您的位置： 专家智库 > >

杨植彬

作品数：70 被引量：119H指数：6
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省普通高等学校强势特色学科基金河北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 47篇期刊文章
  • 22篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 68篇医药卫生

主题

  • 43篇甲基化
  • 39篇腺癌
  • 39篇基因
  • 38篇贲门腺癌
  • 21篇甲基化状态
  • 19篇细胞
  • 15篇蛋白
  • 15篇细胞癌
  • 14篇肿瘤
  • 14篇鳞状
  • 14篇鳞状细胞
  • 14篇鳞状细胞癌
  • 13篇食管
  • 12篇DNA甲基化
  • 10篇食管鳞状
  • 10篇食管鳞状细胞...
  • 8篇贲门癌
  • 8篇TGF-Β
  • 8篇TGF-Β1
  • 6篇胃肿瘤

机构

  • 66篇河北医科大学...
  • 3篇河北医科大学
  • 1篇天津中医药大...
  • 1篇河北省中医院
  • 1篇秦皇岛市第一...
  • 1篇河北省肿瘤研...
  • 1篇中国石油
  • 1篇北京市怀柔区...

作者

  • 70篇杨植彬
  • 64篇董稚明
  • 63篇郭炜
  • 59篇邝钢
  • 50篇郭艳丽
  • 7篇单保恩
  • 6篇孙萍萍
  • 5篇连艳平
  • 4篇周珍
  • 4篇董玉然
  • 4篇王小玲
  • 4篇王士杰
  • 3篇刘盼
  • 3篇赵瑞力
  • 3篇沈素朋
  • 3篇杨会钗
  • 3篇高国政
  • 2篇吴国祥
  • 2篇吴国祥
  • 2篇苏萍

传媒

  • 11篇肿瘤
  • 9篇中国肿瘤生物...
  • 7篇肿瘤防治研究
  • 4篇临床与实验病...
  • 3篇癌变．畸变．...
  • 3篇中国肿瘤临床
  • 3篇河北医科大学...
  • 2篇中国肿瘤
  • 2篇中国环境诱变...
  • 1篇中华超声影像...
  • 1篇癌症
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇全国肿瘤流行...
  • 1篇中国环境诱变...

年份

  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 9篇2012
  • 8篇2011
  • 10篇2010
  • 17篇2009
  • 9篇2008
  • 1篇2003
  • 1篇2001
  • 2篇1999
  • 1篇1997
共 70 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
贲门腺癌中转化生长因子βⅡ型受体基因启动子区高甲基化及其与TGF-β1表达的相关性分析被引量：3
2010年
目的:探讨贲门腺癌中转化生长因子-βⅡ型受体(transforming growth factor-beta receptor type 2,TGFBR2)基因启动子区的甲基化状态及其与TGF-β1蛋白表达之间的相关性。方法:分别应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)、RT-PCR和免疫组织化学法检测贲门腺癌组织及相应癌旁组织中TGFBR2基因启动子区甲基化情况、TGFBR2 mRNA和蛋白表达情况,并应用免疫组织化学法检测相应组织中TGF-β1的蛋白表达情况。结果:TGFBR2基因在贲门腺癌组织中甲基化率为47.3%(52/110),显著高于癌旁正常组织(P<0.01);Ⅲ期和Ⅳ期贲门癌患者中TGFBR2基因发生甲基化的比率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05);TGFBR2基因在高、中、低分化的贲门癌组织中甲基化率差异亦有统计学意义(P<0.05)。贲门癌组织中TGFBR2 mRNA及蛋白表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05)且与其甲基化状态之间有明显的相关性(P<0.01)。TGF-β1在贲门癌组织中的表达(65.5%)明显升高,与相应癌旁正常组织相比差异有统计学意义(P<0.01),且随着肿瘤分期的增高和肿瘤分化程度的降低,TGF-β1的阳性表达率明显升高(P<0.05)。TGFBR2和TGF-β1蛋白在贲门腺癌中的表达呈明显的负相关(P<0.05)。结论:TGFBR2受体基因启动子区的高甲基化及其TGF-β1的过表达可能均参与了贲门腺癌的发生发展过程。TGFBR2基因启动子区发生甲基化导致的基因沉默可能是贲门腺癌发生的机制之一。
郭炜董稚明郭艳丽杨植彬邝钢单保恩
关键词：贲门腺癌基因启动子区高甲基化TGF-ΒCARDIA癌旁正常组织
胃癌组织中SRY-Box2基因的表达与其甲基化的关系
2014年
目的:检测干细胞转录因子SRY-Box2基因在胃癌MKN74、MKN45细胞株及人胃癌组织标本中的mRNA表达水平与甲基化情况,分析其与胃癌发生及临床病理特征之间的相关性。方法:选取河北医科大学第四医院胸外科2007至2012年收治的胃癌患者86例,取癌组织原发灶及其癌旁组织;分别用5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-Dc)与曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)处理胃癌MKN74、MKN45细胞,检测甲基化与乙酰化对细胞内SRY-Box2 mRNA表达的影响;甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-PCR分别检测MKN74、MKN45细胞和胃癌、癌旁组织中SRY-Box2基因的甲基化状态及mRNA的表达情况;分析甲基化状态与临床病理特征之间的相关性和对SRY-Box2 mRNA表达水平的影响。结果:MKN45细胞中SRY-Box2基因mRNA表达呈阳性,MKN74细胞呈阴性;5-Aza-Dc处理MKN74细胞使SRY-Box2 mRNA改变为阳性表达,而TSA处理对其无影响;MKN74细胞中SRY-Box2基因富含CpG岛并存在甲基化。胃癌组织中SRY-Box2mRNA表达缺失率(19.8%vs 7.0%;χ2=69.073,P=0.014)、CpG岛甲基化水平(14.0%vs 1.2%;χ2=10.069,P=0.002)显著高于癌旁组织,且两者显著相关(χ2=50.878,P=0.000);SRY-Box2基因CpG岛的甲基化水平与淋巴结转移情况相关(χ2=3.947,P=0.047),与临床分期、病理学分级及浸润深度均无关(均P>0.05)。结论:基因CpG岛甲基化是SRY-Box2基因表达下调的机制之一,并可能在胃癌的发生中发挥了一定的作用。
郭艳丽郭炜邝钢杨植彬董稚明
关键词：甲基化胃癌
贲门腺癌中E-钙黏蛋白基因甲基化状态研究被引量：2
2008年
目的:研究贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的基因甲基化状态及其蛋白表达情况。方法:分别应用巢式甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)方法及免疫组织化学SP法检测贲门癌组织及相应癌旁组织的甲基化和蛋白表达情况。结果:92例贲门癌组织中有63例E-cadherin发生了甲基化,甲基化率为68.5%,显著高于癌旁正常组织(P<0.001);Ⅲ期和Ⅳ期的发生率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P=0.01);低分化腺癌组发生甲基化的比率显著高于中、高分化腺癌组(P<0.01)。92例贲门癌组织中有51例蛋白表达呈明显的异质性,贲门癌组织的E-cadherin蛋白表达率为44.6%,与相应癌旁正常组织相比差异有统计学意义(P<0.001)。Ⅲ期和Ⅳ期患者的蛋白表达明显低于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.01);低分化腺癌组的蛋白表达率也低于中、高分化腺癌组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:E-cad-herin基因启动子区发生甲基化导致的基因沉默可能是贲门腺癌发生的机制之一,可作为反映贲门腺癌生物学行为的指标。
郭炜董稚明杨植彬邝钢于凤玲高国栋
关键词：消化系统肿瘤DNA甲基化聚合酶链反应
贲门腺癌中VEGF-C、VEGF-D和D2-40的表达及意义被引量：8
2009年
目的以一种新的淋巴管特异标记物D2-40标记贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)及癌周组织淋巴管,并进行淋巴管计数,研究其与VEGF-C、VEGF-D表达的关系及其临床病理意义。方法应用免疫组化SP法检测贲门癌、癌旁及正常黏膜组织中VEGF-C、VEGF-D、D2-40的表达情况。结果癌及癌旁组中淋巴管密度(lymphatic vesseldensity,LVD)明显高于正常组(P<0.05),而癌组与癌旁组间LVD统计学无明显差异。癌组织中LVD与淋巴结转移、TNM分期及肿瘤浸润深度呈正相关(P<0.01),而与分化程度无关;VEGF-C、VEGF-D在贲门癌中的表达明显高于癌旁组和正常组(P<0.01);癌组织中LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05);LVD与VEGF-C、VEGF-D的表达呈正相关(P<0.05)。结论贲门癌及癌周间质中D2-40标记的LVD升高可能增加了贲门癌淋巴结转移的风险;D2-40、VEGF-C、VEGF-D的联合检测可作为评估贲门癌淋巴结转移潜能的标志物,并且对其预后评估有一定的价值。
郭艳丽孙萍萍郭炜杨植彬邝钢董稚明
关键词：淋巴管密度D2-40血管内皮生长因子-C血管内皮生长因子-D
食管鳞状细胞癌中CDH1基因启动子区甲基化状态与β-catenin异质表达的相关性被引量：4
2011年
目的:研究食管鳞状细胞癌(Esophageal Squamous Cell Cancer,ESCC)中CDH1(cadherin 1)基因的甲基化状态,探讨其与Wnt中心因子β-catenin表达及与食管鳞癌发生的关系。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)及RT-PCR的方法检测91例食管鳞癌中CDH1基因的甲基化状态及其mRNA表达情况,应用免疫组织化学的方法检测β-catenin蛋白的表达情况,并分析与临床病理参数间的关系。结果:在91例食管鳞癌中,有72例CDH1基因发生了甲基化,甲基化率为79.1%,明显高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01);癌组织中CDH1基因的高甲基化与肿瘤患者的临床分期相关,与病理分级无关;癌组织中该基因mRNA的阳性表达率42.9%,明显低于癌旁非肿瘤组织(97.8%,P<0.01);癌及癌旁组织中β-catenin蛋白的异质表达率分别为89.0%和24.2%,差异均有统计学意义(P<0.01);癌组织中CDH1基因mRNA表达及β-catenin蛋白的异质表达均与该基因的甲基化状态明显相关(P<0.05)。结论:CDH1基因启动子区甲基化在食管鳞癌中频繁发生,该基因的高甲基化状态可能是引起食管鳞癌发生的分子机制之一,并有可能通过Wnt/β-catenin信号传导通路发挥作用。
郭艳丽郭炜杨植彬邝钢董稚明
关键词：食管鳞状细胞癌甲基化CDH1基因
Ras相关区域家族7基因在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义被引量：1
2014年
目的:检测人食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中Ras相关区域家族7(Ras-association domain family 7,RASSF7)基因的mRNA、蛋白表达情况及其甲基化状态,探究RASSF7在ESCC发生发展中的作用。方法:组织标本取自河北医科大学第四医院2011—2012年间手术切除的69例ESCC原发灶组织及癌旁组织。分别应用RT-PCR及甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)方法检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycitydine,5-Aza-dC)处理前后的4株食管癌细胞系(TE13、T.Tn、YES-2、Ec109)和69例病灶组织及其癌旁组织中RASSF7 mRNA表达水平及甲基化状态,应用免疫组织化学方法检测69例ESCC组织及相应癌旁组织中RASSF7的蛋白表达。结果:RASSF7基因在TE13、T.Tn、YES-2细胞系中表达阳性,在Ec109细胞系中表达缺失;经5-Aza-dC处理后,RASSF7在TE13、T.Tn、YES-2细胞中表达下调,在Ec109细胞中表达阳性。5-Aza-dC处理前后4株食管癌细胞系中均未检测到RASSF7的甲基化。人ESCC组织中RASSF7的mRNA相对表达量(0.63±0.08 vs 0.42±0.20,P<0.01)与蛋白表达阳性率[81.2%(56/69)vs 53.6%(37/69),P<0.01]均显著高于相应癌旁组织,且均与患者的淋巴结转移情况及分化程度有关(P<0.05或P<0.01),与TNM分期、年龄和性别无关(均P>0.05)。ESCC组织和相应癌旁组织中均未检测到RASSF7的甲基化。结论:4株食管癌细胞系、人ESCC组织和癌旁组织中RASSF7基因的表达差异与RASSF7本身甲基化状态无关,ESCC组织中RASSF7的高表达可能参与了ESCC的发生及转移。
崔建利郭炜郭艳丽沈素朋邝钢杨植彬董稚明
关键词：食管鳞状细胞癌甲基化
β-环连蛋白抑制基因2甲基化状态对贲门腺癌发生发展的影响及机制被引量：1
2016年
[目的]检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)及相应癌旁组织中β-环连蛋白抑制基因2(dishevelled-binding antagonist of beta-catenin 2,DACT2)的表达情况及其临床意义,探讨引起基因表达异常的可能机制及对Wnt通路活化的影响。[方法]应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-PCR分别检测河北省上消化道肿瘤高发区104例贲门腺癌及相应癌旁非肿瘤组织中DACT2基因的甲基化状态及m RNA的表达情况。应用免疫组织化学(IHC)检测β-catenin蛋白的表达。[结果]在104例贲门腺癌组织标本中,DACT2基因的甲基化发生率为60.6%(63/104),明显高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01);且在发生该基因的甲基化的贲门腺癌标本中其m RNA表达及Wnt通路中心因子β-catenin的异常表达率均明显高于未发生该基因甲基化的贲门癌组织(P<0.01);且该基因的甲基化状态与肿瘤患者的病理分级、临床分期、淋巴结转移和上消化道肿瘤家族史相关(P<0.05),而与肿瘤患者的年龄、性别无关(P>0.05)。[结论]基因启动子区的高甲基化状态是DACT2基因表达下调的机制之一,其低表达可引起Wnt/β-catenin信号传导通路的异常活化并在贲门腺癌的发生发展中发挥一定的作用。
郭艳丽周珍郭炜董稚明邝钢杨植彬
关键词：甲基化贲门腺癌
转化生长因子β1基因启动子区基因多态性与贲门腺癌发病风险的关联研究被引量：2
2010年
目的:探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)基因启动子区C-509T、G-800A和C-988A单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与中国北方人群贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)遗传易感性的关系。方法:分别采用PCR-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)技术和PCR-扩增阻滞突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)的方法检测214例GCA患者和298名健康对照的TGF-β1 C-509T、G-800A和C-988A多态性分布情况,同时采用ELISA方法检测血清TGF-β1水平。对110例GCA患者术后的切除肿瘤组织采用免疫组织化学方法检测TGF-β1蛋白表达。结果:TGF-β1基因C-509T多态性位点的基因型和等位基因型频率在GCA组和健康对照组间的分布差异有统计学意义(P<0.05);T等位基因携带者患GCA的风险是C等位基因的1.46倍[经性别、年龄和上消化管肿瘤家族史校正后的优势比(odd ratio,OR)=1.46,95%可信区间(confidence interval,CI)为1.05～2.06];与CC基因型相比,携带CT和TT基因型可显著增加GCA的发病风险(校正后的OR分别为1.84和2.02,95%CI分别为1.30～2.37和1.37～2.59)。TGF-β1基因G-800A和C-988A多态性位点的基因型及等位基因型频率在GCA患者组和健康对照组之间的总体分布差异均无统计学意义(P>0.05)。GCA患者血清TGF-β1水平显著高于健康对照(P<0.01),C-509T位点携带T等位基因的GCA患者血清TGF-β1水平高于非携带者(P<0.05)。GCA组织中TGF-β1蛋白的阳性表达率显著高于癌旁组织(65.5%vs15.5%,P<0.01),C-509T位点携带T等位基因的GCA患者TGF-β1蛋白的阳性表达率高于非携带者(P<0.05)。结论:TGF-β1基因启动子区C-509T位点T等位基因可能是中国北方人群对GCA的遗传易感基因,携带T等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了GCA的发病风险。
郭炜单保恩张超刘盼董玉然郭艳丽杨植彬董稚明
关键词：胃肿瘤疾病遗传易感性
食管鳞癌及贲门腺癌中分泌型卷曲相关蛋白4基因启动子区甲基化状态的联合检测被引量：4
2010年
目的:检测食管鳞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)和贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中分泌型卷曲相关蛋白4(secreted frizzled related protein 4,SFRP4)的基因甲基化状态,探讨其与食管鳞癌和贲门腺癌发生的关系。方法:应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)及RT-PCR的方法检测49例食管鳞癌及58例贲门腺癌中SFRP4基因的甲基化状态及其mRNA表达情况,应用免疫组织化学法检测Wnt通路中心因子β-catenin蛋白的表达情况,并分析其与临床病理参数间的关系。结果:在食管鳞癌及贲门腺癌中,SFRP4基因的甲基化率分别为42.6%(21/49)和72.4%(42/58),均明显高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01)。在贲门腺癌中SFRP4基因的高甲基化与肿瘤患者的临床分期相关,与病理分级无关;而在食管鳞癌中,该基因的甲基化与各临床病理指标均无关(P>0.05)。SFRP4基因在食管鳞癌及贲门腺癌中mRNA阳性表达率分别为69.3%(34/49)和44.8%(26/58),均明显低于癌旁非肿瘤组织(P<0.05),且肿瘤组织中mRNA表达与该基因的甲基化状态明显相关(P<0.01)。通路中心因子β-catenin蛋白在食管鳞癌及贲门腺癌中的异质表达率分别为65.3%(32/49)和86.2%(50/58),均明显高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01),且其异质表达与SFRP4基因的甲基化状态相关(P<0.05)。结论:SFRP4基因的高甲基化状态可能是引起贲门癌及食管癌发生的共同分子机制之一,并有可能通过Wnt/β-catenin信号转导通路发挥作用。检测SFRP4基因甲基化状态对于贲门腺癌的预后评估有一定参考价值。
郭艳丽郭炜邝钢杨植彬董稚明
关键词：Β连环素
胃癌组织中Sox7、Sox17基因甲基化及临床意义被引量：3
2015年
[目的]检测胃癌组织及相应癌旁组织中Sox7、Sox17基因的甲基化状态,探讨其与胃癌发生的关系及对预后的影响。[方法]应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-PCR方法检测96例胃癌及相应癌旁组织中Sox7、Sox17基因的甲基化状态及m RNA表达情况。[结果 ]在96例胃癌组织标本中,Sox7、Sox17基因的甲基化率分别为49.0%(47/96)、78.1%(75/96),均明显高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01);癌组织中Sox7、Sox17m RNA阳性表达率分别为30.2%(29/96)、14.6%(14/96),均明显低于癌旁非肿瘤组织(P<0.01)。Sox7、Sox17基因的甲基化率均与该基因的m RNA表达密切相关(P<0.01);癌组织中Sox7、Sox17基因的甲基化状态与胃癌患者的病理分级、临床分期及淋巴结转移均无关,但两基因共同甲基化率与淋巴结转移相关。对96例胃癌患者进行随访,失访率为10.4%。Sox7基因甲基化组与非甲基化组的5年累积生存率分别为23.4%和46.9%,Sox17基因甲基化组与非甲基化组的5年累积生存率分别为30.6%和52.4%,而Sox7、Sox17基因共同甲基化组与非共同甲基化组的5年累积生存率分别为13.9%和48.3%。[结论 ]胃癌患者中Sox7、Sox17基因甲基化状态与胃癌患者的生存相关。
郭艳丽郭炜张国强邝钢杨植彬董稚明
关键词：胃癌甲基化
全选 清除 导出
共7页<1234567>
聚类工具0