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P21Ras和P-ERK在子宫内膜癌组织中的表达及意义被引量：12: 2009年; 目的探讨P21Ras和细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,Ras-Raf-MEK-ERK)途径与子宫内膜癌发生发展之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对49例子宫内膜癌和20例子宫内膜非典型增生,12例增生期内膜组织中P21Ras和P-ERK的表达进行检测,分析两者的表达与子宫内膜癌患者临床病理特征之间的关系。结果P21Ras和P-ERK在子宫内膜癌中的表达率分别为75.51%(37/49)、71.43%(35/49),明显高于非典型增生内膜35.00%(7/20)、40.00%(8/20)及增生期子宫内膜0(0/12)、8.33%(1/12)(P<0.05)。P21ras和P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率63.64%(21/33)、60.61%(20/33),显著低于低分化子宫内膜癌100%(16/16)、93.75%(15/16)(P<0.05)。P-ERK在手术病理分期中Ⅲ的表达率为100%,明显高于Ⅰ期58.62%(17/29)、Ⅱ期85.71%(12/14)。此外,P-ERK的表达与肌层浸润深度有关,在<1/2肌层深度中的表达53.85%(14/26)明显小于≥1/2肌层深度的表达91.30%(21/23)(P<0.05)。P21Ras和P-ERK的表达呈正相关(rs=0.480,P<0.01)。结论P21Ras和P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关,且两者存在协同作用;②Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。; 乔玉环牛倩郭瑞霞刘红彦黄珊珊和丽敏; 关键词：子宫内膜癌 P21RAS

17β-雌二醇对Ishikawa细胞增殖及P21ras、p-Erk蛋白表达的影响: 2009年; 目的:观察17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞增殖、细胞周期及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21ras和p-Erk表达的影响,初步探讨雌激素通过MAPK通路促进子宫内膜癌形成的可能性。方法:运用MTT法检测不同浓度(0、10-10、10-8、10-6和10-4mol/L)E2作用不同时间(24、48、72h)后Ishikawa细胞的增殖情况;流式细胞技术检测不同浓度(0、10-10、10-8mol/L)E2作用24h后细胞周期的变化。免疫细胞化学检测10-6mol/L的E2作用于细胞不同时间(0、5、15、30min及1、2h)后P21ras和p-Erk蛋白的表达,不同浓度E2(0、10-10、10-8、10-6和10-4mol/L)作用于该细胞最佳时间后2种蛋白的表达情况。结果:随着E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.05),细胞周期中G0/G1期比例下降、S期比例升高(P均<0.05)。10-6mol/L的E2作用于Ishikawa细胞30min时P21ras和p-Erk的活化最显著[(74.00±2.54)%,(68.00±4.81)%](P<0.05)。随着E2浓度增加P21ras和p-Erk表达均逐渐增加,呈剂量依赖性(P<0.05)。且P21ras和p-Erk蛋白的表达成正相关(P<0.05)。结论:雌激素可以促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和周期的进展,而且可以通过非转录效应迅速激活子宫内膜癌细胞中MAPK信号传导通路。; 乔玉环黄珊珊郭瑞霞; 关键词：雌二醇细胞增殖原癌基因 ISHIKAWA细胞

子宫内膜癌组织中P-ERK的表达及意义被引量：2: 2009年; 目的探讨细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜癌、20例子宫内膜非典型增生和12例增生期内膜组织中的P-ERK。结果P-ERK在子宫内膜癌中的表达率为71.43%(35/49),明显高于非典型增生内膜的40.00%(8/20)及增生期子宫内膜的8.33%(1/12)(P均<0.05)。P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率为60.60%,显著低于低分化子宫内膜癌的93.75%(P<0.05)。P-ERK在病理分期Ⅲ期子宫内膜癌中的表达率为100%,明显高于Ⅰ期的58.62%、Ⅱ期的85.71%(P均<0.05)。此外,P-ERK在肌层浸润深度<1/2肌层深度的子宫内膜癌中的表达率为53.85%,明显小于≥1/2肌层深度的91.30%(P<0.05)。结论P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关。Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。; 乔玉环牛倩郭瑞霞刘红彦黄珊珊和丽敏; 关键词：子宫内膜癌细胞外信号调节激酶

17β-雌二醇对人子宫内膜癌细胞的增殖及P21ras和P-ERK表达的影响: 背景及目的:子宫内膜癌为危害女性健康的女性生殖道常见三大恶性肿瘤之一,近年来发病率有明显上升趋势。在欧美等某些发达国家,其发病率已高居女性生殖道恶性肿瘤之首。“无孕激素对抗的雌激素的长期刺激”是子宫内膜癌发病的常见原因之...; 黄珊珊; 关键词：子宫内膜癌 17Β-雌二醇细胞增殖 P21RAS蛋白; 文献传递

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与子宫内膜癌被引量：2: 2009年; 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路目前已鉴定出4条[细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和ERK5],其中ERK1/2通路可被多种刺激活化,通过调控细胞周期,抑制细胞凋亡,促进细胞增殖、迁移和侵袭等而与肿瘤的发生发展密切相关。许多子宫内膜癌相关因素通过MAPK/ERK通路起作用。雌激素可以通过非基因组转录效应迅速激活MAPK通路促进子宫内膜的的发生发展。综述MAPK/ERK信号通路的研究进展,重点论述MAPK/ERK信号通路与子宫内膜癌的关系及分子机制,以及MAPK/ERK通路抑制剂在肿瘤防治方面的临床应用前景。; 黄珊珊乔玉环郭瑞霞; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路雌激素非基因组效应子宫内膜癌

17β-雌二醇对人子宫内膜癌细胞的增殖及P21ras和p-Erk表达的研究被引量：4: 2009年; 目的:探讨17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌雌激素受体(ER)阳性的Ishikawa和ER阴性的HEC-1A细胞增殖,细胞周期及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21ras和p-Erk表达的影响及意义。方法:用MTT法,流式细胞技术检测不同浓度E2作用Ishikawa和HEC-1A细胞不同时间的细胞吸光度值及细胞周期,用免疫细胞化学法检测上述细胞中P21ras和p-Erk的表达。结果:随E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.01),G0～G1期比例下降(P<0.01),S期比例升高(P<0.01);HEC-1A细胞吸光度值及细胞周期无明显变化(P>0.05);10-6mol/LE2作用于Ishikawa细胞30min时,P21ras和p-Erk活化表达最强,作用于HEC-1A细胞15min时,P21ras和p-Erk即有明显表达而且达高峰,随着E2浓度增加两种细胞中P21ras和p-Erk表达均逐渐增加,呈浓度依赖性。结论:E2可促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和周期进展,而且可以促进Ishikawa和HEC-1A中P21ras和p-Erk表达增加。; 黄珊珊郭瑞霞乔玉环; 关键词：子宫内膜肿瘤雌二醇原癌基因蛋白质类

17β-E_2对子宫内膜癌细胞增殖及其p-Erk表达的影响: 2008年; 目的探讨17β-雌二醇（E2）对人子宫内膜腺癌Ishikawa和HEC-1A细胞增殖、周期及其p-Erk表达的影响。方法用MTT法、流式细胞术检测不同浓度17β-E2作用Ishikawa和HEC-1A不同时间后的细胞吸光度值及细胞周期,免疫细胞化学法检测细胞的p-Erk。结果随17β-E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升,并呈时间依赖性（P〈0.01）,G0-G1期细胞比例下降（P〈0.01）,S期比例升高（P〈0.01）;HEC-1A细胞吸光度值及细胞周期无明显变化（P均〉0.05）。10-6mol/L的17β-E2作用于Ishikawa细胞30 min、作用于HEC-1A细胞15 min时,其p-Erk表达最强。结论17β-E2可以促进Ishikawa细胞的增殖和周期进展,而且可以通过非转录效应迅速激活Ishikawa和HEC-1A中MAPK信号转导通路。; 乔玉环黄珊珊郭瑞霞; 关键词：子宫肿瘤子宫内膜癌雌二醇细胞增殖原癌基因蛋白质

17β-雌二醇对人子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞的增殖及P21ras和P-Erk表达的研究: 目的：观察17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌lshikawa(ER+)和HEC-IA(ER-)细胞的增殖，细胞周期的影响及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21raS和P-Erk的表达，初步探讨雌激素通过...; 乔玉环黄珊珊郭瑞霞; 关键词：子宫内膜腺癌 17Β雌二醇; 文献传递

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黄珊珊

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