胡晓雨
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 花生四烯酸显著预防软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗被引量：5
- 2007年
- 目的探讨花生四烯酸(AA)对软脂酸(PA)引起HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用及其可能机制。方法培养HepG2细胞,设立对照组(control组)、软脂酸组(PA组)、软脂酸+花生四烯酸组(PA+AA组)、高胰岛素组(HI组)。PA组、PA+AA组、HI组分别用250μM PA、250μM PA加20μM AA,5×10-7M胰岛素孵育24h。然后葡萄糖氧化酶法测定各组胰岛素刺激后12h点葡萄糖消耗量,蒽酮法测定胰岛素刺激后3h点细胞内糖原含量,Western-blotting技术检测15min点胞内P-Ser473PKB、P-Ser21/9GSK-3α/β水平。结果葡萄糖消耗量PA组与HI组比较差异无统计学意义(P=0.594)。葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473PKB、P-Ser21GSK-3α、P-Ser9GSK-3β水平均显示,PA组与control组比较显著降低(P<0.05),PA+AA组与PA组比较显著升高(P<0.05)。结论AA(20μM)能显著预防PA引起的HepG2细胞胰岛素抵抗,能在PKB、GSK-3水平上显著维持250μM软脂酸孵育HepG2细胞的胰岛素信号传递。
- 吴勉云王西明陈培楠管莎胡晓雨卢涛段秋红
- 关键词：胰岛素抵抗花生四烯酸蛋白激酶B
- AA对软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用
- 目的探讨花生四烯酸(AA)对 PA 引起 HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用及其可能机制。方法用 HepG2培养细胞设立对照组(control)、软脂酸组(PA 组)、软脂酸+花生四烯酸组 (PA+AA 组)、高胰岛素组...
- 吴勉云王西明陈培楠管莎胡晓雨卢涛段秋红
- 文献传递
- 蛋白激酶C在软脂酸诱导HepG_2细胞胰岛素抵抗中的作用
- 2007年
- 目的从蛋白激酶C(PKC)信号通路角度,探讨游离脂肪酸(FFA)引起肝脏胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法培养HepG2细胞,同时设立对照组、软脂酸(PA)组、高胰岛素组。软脂酸组、高胰岛素组分别用250μmol/L PA、5×10-7mol/L胰岛素处理24h。然后对照组、软脂酸组再根据胰岛素刺激前加(+)与不加(-)PKC抑制剂白屈菜红碱盐酸盐(chelerythrine chloride,CC)5μmol/L预处理1h,随机分为两亚组:对照组(-)、对照组(+)、PA组(-)、PA组(+)。葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激后12h葡萄糖消耗量,蒽酮法测定胰岛素刺激后3h点细胞内糖原含量,Western blotting技术检测15min点细胞内P-Ser473PKB、P-Ser21/9GSK-3α/β水平。结果PA组(-)与高胰岛素组葡萄糖消耗量无统计学差异(P=0.523)。葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473PKB、P-Ser21GSK-3α、P-Ser9GSK-3β水平均显示,PA组(-)与对照组(-)比较显著降低(P值依次为0.000,0.000,0.004,0.004,0.028),对照组(+)与对照组(-)比较略有升高但无显著性差异;PA组(+)与PA组(-)比较显著升高(P值依次为0.000,0.014,0.043,0.041,0.035)。结论PA(250μmol/L)体外成功诱导了HepG2细胞产生IR,PKC信号通路在FFA引起肝脏IR中起着重要作用。
- 吴勉云王西明胡晓雨管莎陈培楠段秋红卢涛
- 关键词：胰岛素抵抗脂肪酸蛋白激酶C蛋白激酶B
