洪炎国
- 作品数：42 被引量：109H指数：6
- 供职机构：福建师范大学生命科学学院福建省发育与神经生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省科技计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学语言文字更多>>
- 两种免疫组化染色试剂盒在福尔马林诱导的大鼠脊髓背角c-Fos的表达中的比较
- 2005年
- 采用免疫组化方法,对ABC试剂盒与SP试剂盒在检测c Fos阳性神经元中的效果进行了比较.一侧大鼠后足掌部皮下注射2 5%福尔马林,引起同侧L4-5段脊髓背角表达c Fos、SP法和ABC法都检测到c Fos阳性神经元主要分布于Ⅰ-Ⅱ层,少量分布于Ⅲ-Ⅳ和Ⅴ-Ⅵ层,在SP法中,使用1∶15000比例的一抗c Fos即可检测到在同侧脊髓背角各层c Fos阳性神经元的表达,在ABC法中,使用1∶15000比例的一抗c Fos则检测不到c Fos阳性神经元,而当c Fos采用1∶7500比例时,其检测结果和SP法一致,上述结果表明两种免疫组化反应试剂盒都可用于检测在由福尔马林诱导的脊髓c Fos原癌基因表达,但SP法操作更简便,灵敏度也更高.
- 曾雪爱林跃鑫洪炎国
- 关键词：ABCKITKITC-FOS福尔马林
- 注射酮色林对脊神经结扎大鼠脊髓背角和背根神经节nNOS表达的影响
- 2011年
- 通过结扎大鼠L5脊神经建立神经病理性痛模型.手术后第3日开始皮下注射酮色林(0.3 mg.kg-1)或其溶剂DMSO(体积分数为0.8%),每d 1次,2周后灌流、取材,免疫组织化学实验显示神经结扎后L4背根神经节(DRG)和脊髓背角-层nNOS的表达均上调.然而皮下注射酮色林阻断5-HT2A受体,使L4 DRG和脊髓背角细胞中nNOS的表达大大减少.说明阻断外周5-HT2A受体后,能抑制神经病理性痛DRG和脊髓背角nNOS的表达上调.
- 林敏捷王冬梅洪炎国
- 关键词：5-HT2A受体酮色林背根神经节一氧化氮合成酶
- 牛肾上腺髓质22肽在吗啡耐受大鼠中对伤害性刺激引起的脊髓背角c-Fos表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:研究鞘内注射牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对伤害性感受的影响。方法:以雄性SD大鼠为实验对象,通过甩尾反射实验揭示BAM22的药理特性;运用免疫组织化学方法检测在吗啡耐受大鼠中,鞘内注射BAM22对脊髓c-Fos蛋白表达的影响。结果:鞘内注射BAM22可剂量依赖性地延长伤害性热刺激引起的甩尾反射潜伏期,10 nmol BAM22可延长甩尾潜伏期达50%MPE,作用持续约1 h。在动物产生吗啡耐受后,鞘内注射10 nmol BAM22仍能明显抑制伤害性热刺激引起的脊髓背角各层c-Fos蛋白的表达。与对照组相比,其表达约减少70%。结论:本研究表明BAM22参与脊髓水平伤害性信息的调制;在吗啡耐受大鼠中,BAM22可通过感受神经元特异性受体调制疼痛过程。
- 江剑平洪炎国
- 关键词：伤害性感受脊髓背角
- 高级生理学国家级双语教学示范课程教学实践被引量：2
- 2010年
- 本文从高等学校开展双语教学的现状和问题出发,从双语课程的设置、实施过程、教学效果和教学体会等方面阐述了国家级双语教学示范课程高级生理学的教学实践过程,有助于加深人们对双语教学的理解,有效指导双语教学实践。
- 江剑平洪炎国
- 关键词：双语教学教学方法
- 神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与疼痛被引量：6
- 2010年
- 一氧化氮(NO)是神经元细胞内一种新型的神经递质,它由一氧化氮合酶(NOS)催化而成。在神经系统中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是NO合成的关键酶。大量研究表明,nNOS可调节多种生理和病理过程诸如炎性痛和神经病理性疼痛。该文通过介绍nNOS的结构、分布和影响nNOS活性的因素,阐述了nNOS在病理性疼痛中的重要作用,为此可通过调节nNOS表达来达到调节生理和病理过程。
- 陈丽钦洪炎国
- 关键词：神经元型一氧化氮合酶一氧化氮炎症痛神经病理性疼痛
- 蛋白激酶C与吗啡耐受被引量：3
- 2011年
- 蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)属于AGC蛋白激酶家族(即PKA/PKG/PKC激酶家族),在吗啡介导的μ-阿片受体脱敏及吗啡耐受中具有重要作用,因此研究PKC的细胞信号传导机制对吗啡耐受的治疗具有重要的临床意义。本文综述了PKC在吗啡耐受中的作用。
- 霍玉平洪炎国
- 关键词：蛋白激酶C吗啡耐受阿片受体磷酸化
- 病理性疼痛机制与疼痛治疗新靶点的基础研究
- 洪炎国王冬梅黄键陈雅娟张彦定
- 该项目在国家自然科学基金和福建省科技厅重点项目的资助下，于2004年7月至2010年12月，以疼痛的临床治疗为导向，探讨了病理性疼痛和吗啡耐受的新的机制，为确立治疗疼痛的新靶点奠定了理论基础。发现点与科学价值：(1)证实...
- 关键词：
- 关键词：疼痛治疗
- Toll样受体4及其调控神经病理性痛的可能机制被引量：2
- 2013年
- Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是一类介导固有免疫的跨膜信号转导受体,近来有研究发现TLR4不仅是参与机体免疫应答的重要蛋白,而且能识别伤害性刺激,诱导一系列神经活性物质和促炎因子的释放,激活胶质细胞,最终导致炎症和神经病理性痛的产生和维持。主要通过对TLR4的生物学结构、TLR4功能发挥依赖的相关分子以及TLR4介导神经病理性痛的可能通路进行综述,阐述TLR4在神经病理性痛的发生和发展中的作用。
- 阮丽钦洪炎国
- 关键词：神经病理性痛胶质细胞
- 牛肾上腺髓质22肽削弱完全弗氏佐剂引起的早期痛觉过敏被引量：6
- 2011年
- 本研究旨在探讨感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,SNSR)的内源性激动剂牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla22,BAM22)对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)引起的早期炎性痛的影响。在大鼠后足皮下注射CFA形成炎性痛模型,通过撤足反射、脚肿测定和免疫组织化学等方法观察鞘内给予BAM22对炎性痛的影响。结果显示:在撤足反射实验中,BAM22能剂量依赖地延长CFA炎性鼠撤足反射潜伏期基础阈值,增强抗伤害作用,并降低脚肿程度。10nmol BAM22作用48h后,撤足反射潜伏期恢复至正常的83.2%,脚肿仅增加60.0%;24h时延长撤足反射潜伏期达最大可能作用的33.5%,并持续至少1h。在免疫组织化学实验中,BAM22能显著降低CFA引起的L3-L5脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)阳性细胞和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)样免疫活性物质的表达,与生理盐水组相比分别下降了25.6%(P<0.01)和25.2%(P<0.001);BAM22处理组背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的小型和中型CGRP阳性细胞分别为57.4%和35.2%,明显低于生理盐水组(P<0.001)。结果表明,BAM22可能通过SNSR下调nNOS和CGRP的表达来削弱CFA引起的早期热痛觉过敏和恢复抗伤害效力。
- 江剑平付艳洪炎国
- 关键词：完全弗氏佐剂炎性痛神经型一氧化氮合酶降钙素基因相关肽
- 一氧化氮在炎性疼痛中的作用被引量：9
- 2007年
- 一氧化氮(nitricoxide,NO)是细胞内重要的信使分子和神经递质,它参与多种生命活动,包括炎性疼痛。NO对炎性疼痛的发展和维持起到了重要的作用。研究NO在疼痛中所起到的作用及其机制有利于阐明痛觉生理和发现疼痛治疗的新手段。目前研究表明,脊髓水平NO参与炎性疼痛调制的可能机制主要有NO/cGMP途径、参与调控即刻早期基因、与其他神经递质的协同作用。另外研究表明,3种类型的一氧化氮合酶(nitric oxide synthases,NOS)在炎性疼痛过程中被激活或者有不同程度的增强表达。
- 李其洪炎国
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶炎性痛
