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α5-nAChR对慢性应激肺腺癌荷瘤小鼠疑核c-Fos表达的影响: 2025年; 目的探讨α5-烟碱型乙酰胆碱受体(α5-nicotinic acetylcholine receptor,α5-nAChR)对慢性不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)肺腺癌荷瘤小鼠疑核c-Fos表达的影响。方法运用免疫组织化学技术检测NC+CUMS组(n=6)、CUMS+CHRNA5^(+/+)组(n=6)及CUMS+CHRNA5^(+/+)+Mec组(n=6)肺腺癌荷瘤小鼠瘤组织中α5-nAChR与Ki67的表达及相关性;运用免疫荧光技术检测NC组(n=6)、NC+CUMS组(n=6)、CUMS+CHRNA5^(+/+)组(n=6)及CUMS+CHRNA5^(+/+)+Mec组(n=6)肺腺癌荷瘤小鼠疑核c-Fos的表达。结果α5-nAChR与Ki67的表达呈正相关(P<0.05),α5-nAChR介导慢性应激促进肺腺癌细胞增殖;α5-nAChR表达与疑核c-Fos的表达呈正相关(P<0.05)。结论α5-nAChR调控慢性应激肺腺癌荷瘤小鼠疑核c-Fos的表达。; 蔡佳莹王靖婷王增萍王璟郏雁飞马晓丽; 关键词：C-FOS 慢性应激肺腺癌

彝族医药灵通清肺汤通过调控c-Fos表达缓解内毒素介导的大鼠肺毛细血管渗漏: 2025年; 目的研究彝医药灵通清肺汤(Lingtong Qingfei Decoction,LTQFD)改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导大鼠肺毛细血管渗漏(capillary leakage,CL)的潜在分子机制。方法用LTQFD干预LPS诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠,进行肺组织基因芯片分析及蛋白互作网络构建,检测肺炎性状态、CL指标和气道指标、呼吸功能和病理改变;进而用正常大鼠LTQFD含药血清预处理LPS干预的大鼠肺静脉内皮细胞(rat pulmonary vein endothelial cells,RPPVECs),检测促炎细胞因子释放、跨膜电阻和细胞旁渗漏及枢纽蛋白c-Fos的表达。结果LTQFD抑制了LPS介导的Toll样受体级联激活和c-Fos高表达,改善了过激的炎性反应,缓解了肺和RPPVECs的CL,从而改善了ALI的肺病理改变、气道指标和呼吸功能。结论LTQFD可能通过逆转LPS介导的Toll样受体级联激活和c-Fos高表达来改善ALI肺CL、病理学改变、气道指标和呼吸功能。; 吴伟吴俊汐耿福昌刘彬赵珊范青峰尹洪寅杨怡; 关键词：毛细血管渗漏 C-FOS

骨疏康干预破骨细胞:激活核因子E2相关因子2调控c-Fos/NFATc1通路: 2025年; 背景:已有研究表明,骨疏康通过调节核苷酸、氨基酸代谢和免疫机制影响骨骼代谢,目前骨疏康治疗骨质疏松症的机制研究主要聚焦于调控成骨细胞,对破骨细胞的关注较少。目的:以RAW 264.7细胞为实验对象,从破骨细胞角度探讨骨疏康治疗骨质疏松症的机制。方法:取8周龄雌性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6),3个实验组分别灌胃给予1,2,4 g/kg的骨疏康药液(2次/d),对照组灌胃给予等量蒸馏水(2次/d),连续灌胃7 d后抽取大鼠主动脉血,离心收集血清,同组血清合并,获得低、中、高浓度的骨疏康含药血清及正常血清,进行后续实验。①将RAW 264.7细胞分6组培养:对照组加入正常血清,低、中、高浓度组分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,Nrf2抑制剂组加入核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抑制剂ML385,Nrf2激活剂组加入Nrf2激活剂t-BHQ,采用CCK8法检测细胞相对活性。②将第3代RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL),低、中、高浓度组在加入RANKL的基础上分别加入低、中、高浓度的骨疏康含药血清,培养5 d后进行抗酒石酸酸性磷酸染色。③将RAW 264.7细胞分5组培养:空白对照组加入正常血清,破骨组加入正常血清与RANKL,高浓度+破骨组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清,破骨+Nrf2激动剂组加入RANKL+t-BHQ,高浓度+破骨+Nrf2抑制剂组加入RANKL+高浓度骨疏康含药血清+ML385,培养5 d后进行Western Blot与活性氧含量检测。结果与结论:①CCK8检测结果显示,骨疏康含药血清及Nrf2抑制剂、激动剂对RAW 264.7细胞活力无明显影响;②抗酒石酸酸性磷酸染色结果显示,骨疏康含药血清呈浓度依赖性抑制破骨细胞的分化;③Western Blot与活性氧含量检测结果显示,与空白对照组比较,破骨�; 侯成志韩佳童魏光成卓泽川李秋月赵勇俞张镜泽; 关键词：骨疏康破骨细胞

电针对疑核微量注射不同药物大鼠吞咽活动及c-Fos的影响: 2025年; 目的:探讨电针对疑核微量注射不同药物大鼠吞咽活动及电针对疑核中c-Fos的影响。方法:雄性SD大鼠108只,随机分为廉泉组、内关组和空白组,每组36只。其中,每组用于生物学检测30只,用于免疫荧光检测6只。每组用于生物学检测大鼠麻醉后,将肌电电极沿肌纤维方向插入大鼠的下颌舌骨肌,通过微量注射泵(3μL/s,30s)向大鼠咽喉部注射双蒸水,刺激大鼠咽喉区域诱发吞咽。于双侧疑核分别注射CNQX(10mM,0.2μL),APV(50mM,0.2μL),Muscimol(10mM,0.2μL),Gaboxadol(10mM,0.2μL),0.9%生理盐水(0.2μL)等不同药物。廉泉组大鼠选取廉泉穴,内关组大鼠选取左侧内关穴,均采用电针,连续波波宽2ms,频率2Hz、强度2mA,持续1min。空白组不予电针干预。电针结束后再诱发吞咽30s。对比注射前后大鼠吞咽次数及下颌舌骨肌肌电动作电位(振幅、频率)。各组用于免疫荧光检测的大鼠电针持续20min,电针参数同生物学检测大鼠,空白组不予电针干预。用免疫荧光法检测延髓疑核区c-Fos表达。结果:大鼠双侧疑核微量注射CNQX、APV、Muscimol、Gaboxadol后,吞咽运动次数明显减少(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显下降(P<0.01)。大鼠双侧疑核在微量注射0.9%生理盐水前后比较,廉泉组吞咽运动次数明显增加(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显提高(P<0.01)。与微量注射0.9%生理盐水前后差值比较,微量注射CNQX、APV、Muscimol、Gaboxadol前后差值均有明显差异(P<0.01)。与微量注射CNQX前后差值比较,微量注射Muscimol、Gaboxadol、0.9%生理盐水组注射前后差值均有明显差异(P<0.01或P<0.05)。各组微量注射0.9%生理盐水大鼠下颌舌骨肌肌电频率前后差值比较,与空白组比较,廉泉组频率差值有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,廉泉组、内关组疑核的c-Fos阳性细胞数明显增加(P<0.01或P<0.05);与内关组比较,廉泉组疑核的c-Fos阳性细胞数显著增�; 孟健张玉倩; 关键词：Γ氨基丁酸

电针廉泉穴对吞咽障碍大鼠下颌舌骨肌肌电动作电位及c-Fos的影响: 2025年; 目的探讨电针廉泉穴改善卒中后吞咽障碍的可能作用机制。方法雄性SD大鼠54只,随机分为廉泉组、内关组和空白组,每组18只。其中,每组用于生物学检测12只,用于免疫荧光检测6只。大鼠麻醉后,将肌电电极沿肌纤维方向插入各组用于生物学检测大鼠的下颌舌骨肌,通过微量注射泵(3μL/s,30 s)向大鼠咽喉部注射双蒸水,刺激大鼠咽喉区域诱发吞咽。廉泉组大鼠选取廉泉穴,内关组大鼠选取左侧内关穴,均采用电针,连续波波宽2 ms,频率2 Hz、强度2 mA,持续1 min。空白组不予电针干预。各组用于免疫荧光检测的大鼠电针持续20 min,电针参数同生物学检测大鼠,空白组不予电针干预。用生理信号采集系统记录大鼠吞咽活动(第1次吞咽潜伏期、吞咽运动次数)及下颌舌骨肌肌电动作电位(振幅、频率)。用免疫荧光法检测延髓疑核区c-Fos表达。结果与电针前比较,电针后(损毁前)及电针后(损毁后)廉泉组第1次吞咽潜伏期明显缩短(P<0.01),吞咽运动次数增加(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显上升(P<0.01);内关组各项数据无明显变化(P>0.05);各组双侧疑核化学损毁后,第1次吞咽潜伏期明显延长(P<0.01),吞咽运动次数明显减少(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显下降(P<0.01)。与空白组比较,电针后(损毁前)及电针后(损毁后)廉泉组第一次吞咽潜伏期明显缩短(P<0.01),吞咽运动次数增加(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显上升(P<0.01);内关组各项数据无明显变化(P>0.05)。各组化学损毁双侧疑核后,第1次吞咽潜伏期明显延长(P<0.01),吞咽运动次数明显减少(P<0.01),下颌舌骨肌肌电振幅、频率明显下降(P<0.01)。与空白组相比,廉泉组、内关组疑核的c-Fos阳性细胞数明显增加(P<0.01或P<0.05);与内关组相比,廉泉组疑核的c-Fos阳性细胞数显著增加(P<0.01)。结论在延髓疑核区功能正常的情况下,电针廉�; 孟健张玉倩; 关键词：电针

蛇床子素调节miR-101a-3p/c-FOS轴对癫痫大鼠认知障碍和神经损伤的影响: 2025年; 目的探讨蛇床子素(Ost)调节miR-101a-3p/原癌基因蛋白(c-FOS)轴对癫痫大鼠认知障碍和神经损伤的影响。方法将大鼠随机分为control组、Model组、Ost低、高剂量组(5、20 mg/kg Ost)、Ost高剂量+antagomir NC组(20 mg/kg Ost+30 mg/kg antagomir NC)、Ost高剂量+miR-101a-3p antagomir组(20 mg/kg Ost+30 mg/kg miR-101a-3p antagomir)各12只;用腹腔注射氯化锂、硫酸阿托品和匹罗卡品诱导大鼠癫痫模型。造模成功后,各组进行相应剂量药物处理4 w。脑电图观察各组脑电波;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组海马组织中miR-101a-3p表达;水迷宫实验、苏木素-伊红(HE)、Nissl染色用于评估各组认知功能、神经损伤;Western印迹检测海马组织中c-FOS、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(caspase)-3]、自噬相关蛋白[LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1]表达;双荧光素酶报告实验验证miR-101a-3p和c-FOS之间的靶向关系。结果 control组脑电图波形正常,无癫痫发作;与control组相比,Model组脑电图呈现高幅、高频率的波形,癫痫发作,逃避潜伏期明显增加、神经元损伤严重、c-FOS、Bax、caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达明显升高,miR-101a-3p表达、穿越站台次数、目标象限活动时间、神经元数目明显减少(P<0.05);与Model组相比,Ost低、高剂量组脑电图则表现出低幅、低频率的波形,癫痫发作随着Ost浓度的增加明显减轻,逃避潜伏期明显减少、神经元损伤程度减轻、c-FOS、Bax、caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达明显降低,miR-101a-3p表达、穿越站台次数、目标象限活动时间、神经元数目明显增加(P<0.05);与Ost高剂量组、Ost高剂量+antagomir NC组相比,Ost高剂量+miR-101a-3p antagomir组脑电图波形频率、幅度增加,癫痫发作加重,逃避潜伏期明显增加、神经元损伤加重、c-FOS、Bax、caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达明显升高,miR-101a-3p表�; 周静孙军汪宁刘义锋李祥欣高军余洋张保朝温昌明; 关键词：蛇床子素癫痫神经损伤

老年心肌梗死患者外周血单个核细胞中c-fos c-myc表达及临床意义: 2024年; 目的分析老年心肌梗死(MI)患者外周血单个核细胞中c-fos与c-myc表达,并探讨二者与老年MI的关系。方法将78例老年MI患者设为研究1组,73例稳定型心绞痛患者设为研究2组,同期纳入74名健康体检志愿者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测三组被试者外周血单个核细胞中c-fos、c-myc水平。采用Pearson法分析c-fos、c-myc与血糖、高密度脂蛋白、三酰甘油的相关性,采用Logistic回归分析探讨MI预后的影响因素。结果研究1组被试者血糖水平高于对照组,三酰甘油水平及c-fos、c-myc水平高于研究2组和对照组,高密度脂蛋白水平低于研究2组和对照组;研究2组被试者高密度脂蛋白水平低于对照组,c-fos、c-myc水平高于对照组(P<0.05)。MI患者外周血单个核细胞中c-fos、c-myc水平与血糖、三酰甘油水平均呈正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01)。预后不良组患者c-fos、c-myc水平、三酰甘油水平高于预后良好组(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,c-fos、c-myc是影响MI患者预后不良的危险因素(P<0.01)。结论老年MI患者外周血单个核细胞中c-fos、c-myc呈高表达,二者与MI病情发展密切相关,c-fos、c-myc对预测老年MI不良预后具有一定的作用。; 李新峰李满生蔡华陈军军张领; 关键词：老年心肌梗死外周血单个核细胞 C-FOS C-MYC

推拿按揉法对坐骨神经损伤大鼠运动功能及NF-κB、c-Fos表达的影响: 2024年; 目的观察推拿按揉法对坐骨神经损伤大鼠运动功能及核因子(NF)-κB、c-Fos表达的影响。方法采用随机数字表法将36只SPF级大鼠分为空白组、模型组和推拿组,每组12只。空白组未进行任何处理,模型组和推拿组建立坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型。推拿组造模成功后第4天于近似“委中穴”处进行有节律地按压揉动,每次按揉10 min,每日1次,连续干预14 d。采用TreadScan步态分析系统检测造模前和干预7、14 d大鼠坐骨神经功能指数和步态参数;HE染色法观察大鼠坐骨神经病理改变;Western blot检测大鼠坐骨神经NF-κB、c-Fos蛋白表达量。结果HE染色结果显示:模型组大鼠坐骨神经纤维连续性差、排列紊乱,纤维间隙增大,部分髓鞘脱失,轴突肿胀、变性甚至断裂,炎性细胞分布增多;推拿组坐骨神经纤维排布较模型组整齐且紧密,可见部分髓鞘和轴突再生,炎性细胞减少。与空白组比较,模型组干预7、14 d坐骨神经功能指数以及患肢步幅、平均步行速度、站立相压力均明显降低(P<0.05),站立相时间明显缩短(P<0.05),坐骨神经NF-κB、c-Fos蛋白表达量均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,推拿组干预7、14 d坐骨神经功能指数以及患肢步幅、平均步行速度和站立相压力均明显升高(P<0.05),站立相时间明显延长(P<0.05),坐骨神经NF-κB、c-Fos蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。结论推拿可能通过下调NF-κB、c-Fos蛋白表达,减轻坐骨神经损伤后局部炎症水平,促进受损神经修复,从而改善患侧下肢运动功能。; 张幻真林志刚陈水金陈乐春; 关键词：坐骨神经损伤推拿按揉 NF-ΚB

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响: 2024年; 目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核白细胞介素(interleukin,IL)-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度(optical density,OD)值显著增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少(P<0.05)。结论内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。; 李锦航周美启; 关键词：急性心肌缺血内侧隔核 C-FOS 电针

艾灸对创伤后应激障碍小鼠行为学及下丘脑外侧区c-fos的影响及c-fos与行为学的相关性分析: 2024年; 目的观察艾灸“内关”“阳陵泉”对创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)小鼠行为及小鼠下丘脑外侧区c-fos表达的影响。方法将C57小鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组6只。模型组、艾灸组采用改良的单次长时间应激和电刺激(single prolonged stress and electrical stimulation,SPS&S)方法复制PTSD模型。艾灸组予艾灸“内关”“阳陵泉”连续干预7 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验和条件性恐惧测试实验检测小鼠行为,采用免疫荧光检测小鼠下丘脑外侧区c-fos的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量,旷场实验中央场时间、中央场距离显著减少(P<0.05),高架十字迷宫实验开臂进入次数和时间均显著减少(P<0.05);条件性恐惧测试实验中,背景恐惧和声音恐惧的冻结时间均显著增加(P<0.05);小鼠下丘脑外侧区c-fos表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组小鼠体质量,旷场实验中央场时间、中央场距离显著增加(P<0.05),高架十字迷宫实验开臂进入次数和时间均显著增加(P<0.05);条件性恐惧测试实验中,背景恐惧和声音恐惧的冻结时间均显著减少(P<0.05);小鼠下丘脑外侧区c-fos表达水平显著降低(P<0.05)。结论艾灸“内关”“阳陵泉”穴能够显著改善PTSD小鼠焦虑抑郁样行为,其机制可能与调节下丘脑外侧区的c-fos表达有关。; 王含笑张雪涛汪雅璐王震钟文吴生兵; 关键词：创伤后应激障碍艾灸 C-FOS 下丘脑外侧区

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