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肿瘤抑制基因DBC2抑制乳腺癌MDA-MB-435S细胞增殖并诱导凋亡被引量：3: 2010年; 目的观察肿瘤抑癌基因DBC2（deletioninbreastcancer2）的过表达在乳腺癌MDA—MB-435S细胞中的功能。方法野生型DBC2基因的真核表达载体pEBG—DBC2瞬时转染MDA—MB-435S细胞72h，噻唑蓝（MTF）比色法绘制DBC2转染前后MDA—MB-435S细胞生长曲线；流式细胞术检测DBC2的瞬时过表达对MDA—MB-435S细胞周期的影响，TUNEL方法原位检测DBC2的过表达诱导MDA—MB-435S细胞凋亡。结果DBC2基因在MDA—MB-435S细胞中的过表达可显著抑制该细胞的增殖，同时DBC2基因的过表达可诱导该乳腺癌细胞周期的G，期阻滞（64．05％比71．72％）和细胞凋亡（0．09％比5．29％）。TUNEL实验证实DBC2诱导MDA—MB-435S细胞凋亡的百分比为8％。结论DBC2基因体外抑制乳腺癌细胞生长的功能，可能通过细胞周期G，期停滞，以及诱导细胞凋亡等机制实现。; 张波卢建华刘科陈剑英; 关键词：肿瘤抑癌基因增殖细胞周期脱噬作用

5-Aza-CdR对乳腺癌细胞增殖及Maspin基因表达的影响: 2007年; 目的研究5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对乳腺癌MDA-MB-435S细胞增殖及抑癌基因Maspin表达的影响。方法用特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理乳腺癌细胞株MDA-MB-435S8d后,采用四唑盐(MTT)比色法观察细胞在药物处理前后的生长活性,应用流式细胞仪进行细胞周期的检测,RT-PCR检测细胞处理前后Maspin mRNA的表达。结果 5μmol/L5-Aza-CdR处理乳腺癌细胞株MDA-MB-435S8d后,与对照组比较能明显抑制肿瘤细胞的生长。流式细胞仪检测发现5μmol/L5-Aza-CdR作用72h后可导致MDA-MB-435S细胞G2/M期阻滞,减少进入有丝分裂期的细胞百分比。RT-PCR显示Maspin mRNA在5μmol/L5-Aza-CdR作用72h后重新表达。结论在人乳腺癌MDA-MB-435S细胞中,Maspin基因可能因高甲基化而导致转录失活,经特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理可使Maspin基因重新表达,后者能导致该肿瘤细胞G2/M期阻滞,并抑制细胞生长。; 张波刘科陈剑英王国斌; 关键词：MASPIN基因甲基化

GC方案与FEC方案新辅助化疗治疗乳腺癌患者的疗效比较被引量：19: 2007年; 背景与目的:新辅助化疗已成为乳腺癌综合治疗的一个重要手段,但新辅助化疗尚无统一的标准方案。目前,表阿霉素(epirubicin,EPI)联合氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)的FEC方案,是最为常用的化疗方案;吉西他滨(gemcitabine)作为新兴的化疗药物,其与顺铂(cisplatin)联合的GC方案治疗乳腺癌国内较少报道。本研究旨在分析和比较GC方案与FEC方案新辅助化疗治疗乳腺癌的疗效和不良反应。方法:2003年3月至2005年9月,对62例Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌患者予以术前两个周期的GC方案或FEC方案治疗,3周为1个周期,两个周期结束后评价其疗效和不良反应。GC方案:吉西他滨1000mg/m2,第1、8天;顺铂75mg/m2,第2天,静脉注射。FEC方案:5-FU500mg/m2,第1、8天,持续4h静脉滴注;EPI50mg/m2,第1天,静脉注射;CTX500mg/m2,第1、8天,静脉注射。结果:GC组的总有效率为63.6%(14/22),其中临床完全缓解(clinical complete remission,cCR)4例,临床部分缓解(clinical partial remission,cPR)10例,病情稳定(stable disease,SD)7例,病理学完全缓解(pathologic complete remission,pCR)2例。FEC方案组的总有效率为72.5%(29/40),cCR9例,pCR5例,cPR20例,SD9例。GC组白细胞减少较多见(18/22),FEC组贫血多见(29/40),两组比较均有显著性差异(P<0.05);胃肠道反应程度两组相似;GC组脱发发生率较FEC组多见(5/22,4/40),但均为Ⅰ～Ⅱ度;GC组1例发生口腔粘膜炎;两组均未见肾毒性、神经毒性,且无死亡相关病例。结论:两种新辅助化疗方案治疗乳腺癌疗效和不良反应相当,均能较好耐受。FEC方案疗效略好于GC方案。; 刘科王国斌程波仇登波; 关键词：乳腺肿瘤新辅助化疗

经皮内镜引流性胃造瘘在肿瘤性肠道梗阻姑息性治疗中的应用被引量：1: 2015年; 目的探讨经皮内镜引流性胃造瘘术（pallivative venting gastrostomy,PVG）在晚期肿瘤腹腔转移导致的肠道梗阻减压治疗中的临床价值.方法回顾分析2008年3月至2010年12月间收治的42例病例资料,随访时间为1年或直至死亡.结果 22例行PVG,21例成功,其中20例术后恶心呕吐及腹痛症状得到不同程度缓解并出院,14例家中营养支持治疗至终末.与常规鼻胃管减压方法治疗的20例相比较,PVG能有效缓解症状（P＜0.05）,且Visick分级显示病人更能耐受PVG（P＜0.01）.结论 PVG能有效缓解症状且耐受性好,并能为病人及其家庭带来诸多方面的利益,值得条件适宜者施行.; 杨佳王继亮周豪刘博刘科曹恒史建国蒋文蔡开琳; 关键词：胃肠道梗阻

DBC2基因诱导乳腺癌细胞周期G_1期阻滞的机制被引量：4: 2008年; 目的研究肿瘤抑癌基因DBC2(deletion in breast cancer2)抑制乳腺癌MDA-MB-435S细胞增殖的可能机制。方法野生型DBC2基因的真核表达载体pEBG-DBC2瞬时转染MDA-MB-435S细胞72h,RT-PCR方法证实DBC2基因的过表达;流式细胞术检测DBC2的瞬时过表达对MDA-MB-435S细胞周期的影响,Western blot检测DBC2的过表达对细胞周期蛋白CyclinD1表达的作用。结果DBC2基因在MDA-MB-435S细胞中瞬时转染72h后,其mR-NA表达水平即可成倍增加,同时DBC2基因的过表达可诱导该乳腺癌细胞周期的G1期阻滞,并随着时间的延长出现细胞凋亡。结论DBC2基因体外抑制乳腺癌细胞生长的功能,可能通过抑制CyclinD1的表达并使细胞停滞于G1期,以及诱导细胞凋亡等机制实现。; 张波王国斌陈道达刘科陈剑英; 关键词：细胞周期乳腺癌细胞周期蛋白

5-Aza-CdR和TSA联合调控乳腺癌maspin基因表达的研究被引量：1: 2008年; 目的:研究5-氮-2′-脱氧胞苷(5-A-za-CdR)和曲古菌素A(TSA)对乳腺癌MDA-MB-435S细胞增殖及抑癌基因maspin表达的影响。方法:用特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR和组蛋白去乙酰酶抑制剂TSA分别单独和联合作用MDA-M-B-435S乳腺癌细胞株5～8d,用MTT比色法观察细胞在药物作用前后的生长活性;RT-PCR检测细胞作用前后maspin mRNA的表达。结果:5μmol/L5-Aza-CdR作用乳腺癌细胞株MDA-MB-435S8d后,与对照组比较能明显抑制肿瘤细胞的生长;不同浓度TSA作用该细胞5d后,在>100ng/mL浓度时才能显著的抑制该细胞的增殖。RT-PCR显示,5-Aza-CdR和TSA联合作用时可显著的诱导maspin mRNA的重新表达;而两药单用时其诱导作用相对较弱。结论:在人乳腺癌MDA-MB-435S细胞中,maspin基因可能因表观遗传改变而导致转录失活,maspin基因的重新表达能有效的抑制细胞生长。5-Aza-CdR和TSA可作为乳腺癌治疗的新方向。; 张波刘科陈剑英; 关键词：乳腺肿瘤脱氧胞苷

119例巨大胃肠间质瘤的临床特征及预后分析被引量：11: 2016年; 目的探讨巨大胃肠间质瘤（GIST）的临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院2005年1月至2015年7月间经手术治疗的235例高危GIsT患者的临床资料，其中肿瘤直径≥10cm者119例（巨大GIST组），肿瘤直径〈10cm者116例（普通高危组），比较两组患者的临床特征及预后，同时总结巨大GIST组患者的临床特点，并采用Cox回归模型对影响巨大GIST患者预后的资料进行多因素分析。结果本组巨大GIST患者占同期高危GIST的50．6％（119／235）。巨大GIST组119例患者中男63例，女56例，中位年龄53（20—82）岁；肿瘤原发部位为胃43例（36．1％），小肠39例（32．8％），结直肠5例（4．2％），胃肠道外（肠系膜、腹膜后及腹盆腔等）32例（26．9％）。与普通高危组相比，巨大GIST组患者的发病年龄更为年轻[≤50岁比例：44．5％（53／119）比31．9％（37／116），P=0．046]，肿瘤发生于胃肠道外者的比例相对较高[26．9％（32／119）比9．5％（11／116），P=0．000]。巨大GIST组凡切除115例（96．6％），R1切除3例（2．5％），R2切除1例（0．9％），有32例（26．9％）行扩大切除术（即同时行淋巴结清扫或联合脏器切除）。术后巨大GIST组与普通高危组服用靶向药物（伊马替尼400mg／d）患者比例[32．8％（39／116）比39．6％（46／116）]差异无统计学意义（P=0．232）。巨大GIST组有8例发生复发转移。巨大GIST组和普通高危组5年总体生存率分别为79．4％和85．1％（P=0．788），5年无复发生存率分别为72．8％和84．2％（P=0．932），差异均无统计学意义。多因素预后分析结果显示，性别（P=0．047，RR=0．383。95％CI：0．149—0．987）、核分裂像（P=0．001，RR=0．216，95％CI：0．087～0．538）及是否服用靶向药物（P=0．019，RR=5．719，95％CI：1．324～24．695）是影响巨大G; 张鹏曾祥宇高金波刘炜圳帅晓明刘科刘兴华蔡明蔡开琳王国斌陶凯雄; 关键词：胃肠间质瘤高危外科手术伊马替尼预后

肠外营养支持对肠瘘患者的作用被引量：1: 2006年; 目的:观察肠外营养在肠瘘临床治疗中的作用。方法:因腹部手术后发生肠瘘患者74例,其中高位肠瘘31例,低位肠瘘43例,均于发现肠瘘48-72 h开始给予肠外营养支持1-210 d,平均38 d。结果:74例患者瘘口自然闭合57例(77.0%),手术闭合13例(17.6%),死亡4例(5.4%)。结论:肠外营养对于促进肠瘘自然闭合,以及为肠瘘赢得手术闭合时机,都具有不可取代的治疗作用。; 童强冯丹王国斌卢晓明刘科金钦文肖勇陶凯雄; 关键词：肠外营养肠瘘并发症

抑癌基因ING4转染对乳腺癌细胞MDA-MB-435S生物学行为的影响被引量：6: 2010年; 目的研究转染抑癌基因ING4对乳腺癌细胞系MDA-MB-435S生物学行为的影响。方法携带ING4基因的真核表达质粒pcDNA3.0(+)-ING4利用脂质体瞬时转染乳腺癌MDA-MB-435S细胞,以转染pcDNA3.0(+)空载体和未转染的MDA-MB-435S作为阴性对照和空白对照。转染72 h后,RT-PCR检测转染前后ING4基因mRNA表达水平,MTT法检测转染各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞周期的变化,TUNEL实验检测各组细胞凋亡水平的变化。结果转染ING4基因的MDA-MB-435S细胞ING4 mRNA表达水平明显上调;细胞增殖活力较空白组和阴性对照组下降(P<0.05);细胞发生G2/M期阻滞(P<0.05);细胞凋亡比例明显增加(P<0.01)。结论 ING4基因通过G2/M期阻滞和诱导细胞凋亡的方式抑制乳腺癌细胞生长。; 刘科张波王国斌陈剑英童强; 关键词：抑癌基因细胞周期

抗胃癌MG7单链抗体与重组超抗原SEB融合蛋白在体内外对胃癌细胞的杀伤作用研究: 2008年; 目的研究SEB-scFv融合蛋白对胃癌的抑制作用。方法在体外通过MTT法观察SEB-scFv融合蛋白对人胃癌细胞的增殖抑制作用；DNA ladder法观察融合蛋白对胃癌细胞凋亡的影响；在电子显微镜下观察融合蛋白处理后胃癌细胞的形态变化；流式细胞仪分析胃癌细胞凋亡率。采用胃癌动物模型观察治疗后肿瘤重量和存活时间。结果胃癌细胞的增殖抑制率随SEB-scFv融合蛋白作用浓度的增加而逐渐增大，且对不表达MG7相关抗原的肿瘤细胞不表现杀伤效应；1．0μg／ml和10μg/ml高浓度融合蛋白组DNA凝胶电泳呈现明显的梯状条带；在电子显微镜下可观察到被融合蛋白活化的免疫效应细胞攻击后的胃癌细胞表现出典型的凋亡特征性变化；融合蛋白0．1μg／ml、1．0μg／ml、10μg／ml组细胞G0／G1期前有明显的凋亡峰出现，三者的凋亡率分别达到51．62％、54．21％和61．55％，而生理盐水组凋亡率仅为1．44％，差异具有统计学意义（P〈0．05）。融合蛋白治疗组大鼠移植瘤的瘤重明显低于其他各组（P〈0．05），抑瘤率高达61．3％，其生存时间为（31．7±2．1）d，存活时间延长达54．6％。结论SEB-scFv融合蛋白作为一种新的抗肿瘤生物制剂有明显的抑癌效应。; 童强刘科舒晓刚卢晓明陶凯雄王国斌; 关键词：重组融合蛋白质类抗原

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刘科

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