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人宫颈癌基因小干扰RNA抑制HepG2细胞生长的作用及其机制被引量：7: 2008年; 目的利用RNA干扰技术探讨人宫颈癌基因（HCCR）对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法构建表达HCCR小干扰RNA的真核表达质粒pRIV2-siHCCR，将其转染肝癌细胞株HepG2细胞，定量PCR、Western blot检测HCCR及其相关基因的表达，四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖状态，流式细胞术观察细胞凋亡与细胞周期变化。结果成功构建真核表达质粒pRIV2-siHCCR，其表达的HCCR siRNA可有效抑制HepG2细胞内HCCR的表达，细胞增殖受到抑制，细胞凋亡增加。Western blot结果显示HCCR小干扰RNA作用HepG2细胞后。细胞内P53蛋白的表达降低，P15蛋白的表达明显升高，而PTEN、P16、P27蛋白水平没有明显改变。结论HepG2细胞中HCCR蛋白下调后，细胞增殖受到抑制，凋亡细胞增多，其作用机制可能与蛋白质P53、P15有关。; 杨燕周学锋刘安定张正茂田拥军刘慎沛赵西平陆蒙吉杨东亮; 关键词：蛋白质P53 小干扰RNA 人宫颈癌基因

抗Ku86抗体在肝细胞癌早期诊断中的价值被引量：4: 2014年; 目的探讨Ku86蛋白在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及血清抗Ku86抗体在HCC早期诊断中的临床价值.方法采用Western blot法检测HCC和癌旁正常组织中Ku86蛋白的表达,采用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测HCC、肝硬化患者和正常对照者血清中抗Ku86抗体的水平,采用电化学发光法测定甲胎蛋白（AFP）水平.结果 HCC和癌旁正常组织中Ku86蛋白相对表达最分别为0.21 ±0.05和0.08 ±0.02,差异有统计学意义（P＜0.01）.HCC患者、肝硬化患者和正常对照者血清中抗Ku86抗体水平分别为0.47 ±0.22、0.22 ±0.06和0.11 ±0.03,与肝硬化患者比较,HCC患者血清抗Ku86抗体水平显著增高（P＜0.01）.HCC组患者中,HBV感染和HCV感染患者血清中抗Ku86抗体水平分别为0.51±0.19和0.47 ±0.24,差异无统计学意义（P =0.267）.HCC患者手术前血清抗Ku86抗体水平为0.46 ±0.16,手术后1个月和3个月的血清抗Ku86抗体水平分别为0.35 ±0.13和0.23 ±0.08,手术后血清抗Ku86抗体显著降低（P＜0.01）.抗Ku86抗体和AFP鉴别诊断HCC的受试者工作特征曲线下面积分别为0.857和0.739.HCC患者中血清抗Ku86抗体的阳性率为61.4％（51/83）,高于AFP的阳性率（27.7％,23/83）.AFP联合抗Ku86抗体检测可将HCC检出率提高至72.3％（60/83）.HCC患者血清中抗Ku86抗体水平与AFP水平无相关性（r=0.156,P =0.161）.结论 HCC患者血清抗Ku86抗体水平显著增高,但与HBV、HCV感染无关.抗Ku86抗体可能是早期肝癌的诊断标志物,可与 AFP互补应用于临床.; 储磊张霞军王国忠周文俊杜忠祥刘安定赵宏; 关键词：肝肿瘤甲胎蛋白

黄芩素通过抑制核转录因子-κB活性减轻小鼠肠缺血／再灌注致急性肺损伤被引量：14: 2017年; 目的探讨黄芩素对小鼠肠缺血／再灌注（I／R）致急性肺损伤（ALI）的作用及机制。方法按随机数字表法将24只清洁级健康雄性C57BL／6J小鼠分为假手术（Sham）组、I／R组和黄芩素＋I／R组，每组8只。采用夹闭系膜上动脉90min后恢复灌注制备肠I／R诱发小鼠肺损伤模型；黄芩素＋I／R组于制模前1h腹腔注射黄芩素100mg／kg；Sham组小鼠不钳夹血管，其余操作同I／R组。于再灌注4h后处死小鼠取下腔静脉血和肺组织标本。苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察小鼠肺组织病理学变化，并进行病理学评分；测定肺湿／干重（W／D）比值；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量；采用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TNF-α和IL-6的mRNA表达水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Westem Blot）检测肺组织胞质核转录因子-κB（NF-κB）抑制因子-α（IκB-α）和胞核NF-κB的蛋白表达水平。结果光镜下观察显示，Sham组小鼠肺泡结构完整，无明显病理学改变；I／R组小鼠肺组织结构严重破坏，肺泡壁明显增厚，肺间质水肿，大量炎性细胞浸润；黄芩素＋I／R组小鼠肺泡及间质水肿程度明显减轻，有少量炎性细胞浸润。与Sham组比较，I／R组肺组织病理学评分、W／D比值明显升高，细胞凋亡指数显著增加，血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达均明显增加，胞质IκB-α蛋白表达明显下降，胞核NF-κB蛋白表达明显升高；而给予黄芩素预处理可明显改善上述肠I／R诱导的肺组织损伤，表现为与I／R组比较，黄芩素＋I／R组肺组织病理学评分、W／D比值明显降低[病理学评分（分）：4．59±1．17比6．27±1．34，W／D比值：3．79±0．28比4．32±0．57]，细胞凋亡指; 储磊朱奋勇周文俊杜忠祥李杰王小红王立晖刘安定; 关键词：黄芩素肺损伤核转录因子-ΚB

长基因间非编码RNA 842对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移和Wnt/β-catenin信号通路的影响被引量：2: 2020年; 目的探讨长基因间非编码RNA 842(LINC00842)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞侵袭迁移和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法从美国国家生物技术信息中心的GEO数据库中下载NSCLC数据集GSE30219的series matrix数据用于分析NSCLC组织的LINC00842水平。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系(NCI-H1299、SPC-A-1、A549和NCI-H1975)的LINC00842水平。脂质体法向NCI-H1975细胞转染LINC00842过表达质粒pcDNA3.1-LINC00842(过表达组)和pcDNA3.1空质粒(空载体组)并设未转染的细胞为对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,qPCR和Western blotting检测wnt1和β-catenin水平。结果GSE30219数据集中的基因表达数据显示272例NSCLC组织的LINC00842水平为3.385±0.218,低于14例正常组织的3.538±0.137(P<0.05)。NSCLC细胞的LINC00842水平均低于BEAS-2B细胞(P<0.05),选取LINC00842水平最低的NCI-H1975细胞进行后续的功能验证实验。过表达组NCI-H1975细胞转染48 h后的LINC00842水平高于其余两组(P<0.05)。与对照组和空载体组相比,在转染处理后48、72 h,过表达组NCI-H1975细胞的增殖活力降低(P<0.05)。过表达组NCI-H1975细胞的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(25.764±2.584)%和(159.987±13.203)个,低于对照组的(78.551±6.726)%和(279.464±20.427)个及空载体组的(76.945±4.370)%和(265.823±21.246)个(P<0.05)。与对照组和空载体组相比,过表达组NCI-H1975细胞的wnt1和β-catenin水平均降低(P<0.05)。对照组和空载体组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论LINC00842在NSCLC组织和细胞中表达均下调,增强LINC00842表达可抑制细胞的增殖和侵袭迁移能力及Wnt/β-catenin信号通路的激活,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路来发挥抑癌作用。; 殷晓明刘安定刘安定王丹常双; 关键词：非小细胞肺癌迁移

AKR1B10蛋白在肝细胞癌组织中的表达及临床意义被引量：1: 2014年; 目的探讨醛糖还原酶(AKR1B10蛋白)在肝癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测89例肝细胞癌组织及26例肝良性病变组织的AKR1B10蛋白表达,并检测89例肝癌患者的术前AFP、AFU水平,分析AKR1B10蛋白在肝细胞癌组织中的表达及与患者术前血清AFP、AFU水平的关系。结果 AKR1B10蛋白在肝细胞癌组织中的阳性表达率显著高于肝良性病变组织中的阳性表达率(P<0.05)。在肝细胞癌组织中,AKR1B10蛋白阳性表达率为84.3%,显著高于患者术前血清AFP的阳性率(68.5%)和血清AFU的阳性率(70.8%)。结论 AKR1B10蛋白在肝细胞癌组织中的表达率显著高于肝良性病变组织,在肝细胞癌组织中的阳性率显著高于患者术前血清AFP、AFU的阳性率,为肝细胞癌的早期诊断提供了一个好的指标。; 赵金强张卫琴刘安定; 关键词：肝细胞癌

人宫颈癌基因蛋白B细胞表位及其HLA限制性细胞毒性T细胞表位预测分析被引量：6: 2007年; 目的:预测人宫颈癌基因(human cervical cancer oncogene,HCCR)蛋白的二级结构,B细胞表位及其HLA-A,B限制性细胞毒性T细胞表位.方法:综合分析二级结构、亲水性、柔韧性、表面可及性与抗原性指数,预测HCCR蛋白的B细胞抗原表位;利用BIMAS,SYFPEITHI和NetCTL方法预测分析其HLA-A*0201限制性CTL表位,运用NetCTL方法对HLA-A的其他等位基因和HLA-B限制性CTL表位进行预测分析.结果:HCCR蛋白的二级结构主要由α-螺旋结构组成,B细胞优势表位位于N端第41～53,216～228,310～325和355～360区段;预测得到5个HLA-A*0201限制性CTL优势表位分别为YLVFLLMYL(152～160),YLFPRQLLI(159～167),LLLHNVVLL(343～351),CLFLGIISI(138～146)和SIPPFA-NYL(145～153),HCCR蛋白HLA-A,B限制CTL表位主要位于胞外区.结论:应用多参数预测HCCR蛋白B细胞表位及其HLA-A,B限制性细胞毒性T细胞表位,为进一步实验鉴定其表位进而制备单克隆抗体和基于HCCR抗原的肿瘤免疫学治疗奠定了基础.; 刘安定杨燕李方和陆蒙吉龚非力杨东亮; 关键词：癌基因蛋白质类 B淋巴细胞

FK866对脓毒症小鼠肝损伤的保护作用被引量：5: 2018年; 目的探讨烟酰胺磷酸核糖转移酶（NAMPT）抑制剂FK866对脓毒症小鼠肝损伤的治疗效果及作用机制。方法按随机数字表法将84只健康雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术致脓毒症肝损伤模型组（CLP组）、溶剂对照组（Vehicle＋CLP组）和FK866干预组（FK866＋CLP组），每组21只。FK866＋CLP组和Vehicle ＋ CLP组分别于制模前24、12和0.5 h腹腔注射FK866 （10 mg/kg）或等体积二甲基亚砜。每组15只小鼠用于观察术后48 h存活情况；剩余6只小鼠于术后20 h处死取下腔静脉血和肝组织标本用于指标检测。采用比色法测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清NAMPT、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量，用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织TNF-α、IL-6的mRNA表达，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝组织NAMPT、胞质核转录因子-κB（NF-κB）抑制因子α（IκBα）和胞核NF-κB的蛋白表达。结果与Sham组比较，CLP组小鼠48 h存活率显著下降，血清和肝脏NAMPT蛋白水平显著升高，血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平和肝组织TNF-α、IL-6的mRNA表达明显升高，胞质IκBα蛋白表达明显下降，胞核NF-κB蛋白表达明显升高，说明CLP可以诱导NF-κB活化和炎症反应及导致肝损伤。Vehicle＋CLP组与CLP组各指标比较差异均无统计学意义。与Vehicle＋CLP组比较，FK866＋CLP组小鼠48 h存活率显著提高（53.33%比26.67%），血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平和肝组织TNF-α、IL-6 mRNA表达显著降低〔血ALT（U/L）：128.94±32.48比237.24±58.61，血AST（U/L）：289.89±68.74比468.00±82.17，血TNF-α（pg/L）：65.17±18.74比127.64±48.18，血IL-6（ng/L）：31.78±5.23比60.87±13.12，肝TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：8.37±4.17比18.24±6.12，肝IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：18.58±7; 何俊俐沈贵月刘安定江晓静; 关键词：脓毒症肝损伤炎症核转录因子-ΚB

使用一次性采血针的几点注意事项被引量：3: 2015年; 目的探讨使用一次性采血针采血过程中出现的问题,并给出相应的解决方案。方法调查本单位的工作人员在使用一次性采血针采血过程中出现的问题,总结注意事项。结果本文所给出的解决方法都能较好地解决相应问题。采血过程中的职业暴露发生率由之前的0.48‰下降到现在的0.25‰。结论同行可以借鉴我们的方法解决在使用一次性采血针采血过程中出现的问题。; 赵金强成宇刘安定; 关键词：采血针

人宫颈癌基因反义核酸抑制肝癌细胞生长作用的实验研究被引量：2: 2007年; 目的探讨针对人宫颈癌基因(HCCR)反义核苷酸影响肝癌细胞增殖、凋亡的作用。方法构建pcD-NA3.1-HCCR反义真核表达质粒,转染HepG2细胞,实时定量PCR检测HCCR mRNA表达水平,Western blot检测其蛋白表达水平,流式细胞仪观察HepG2细胞凋亡和细胞周期的变化,MTT法检测细胞的增殖活性。结果HCCR反义核酸可有效抑制HepG2细胞HCCR的表达,与转染前相比,转染后24小时HCCR mRNA水平下降到16%,其蛋白表达水平在24小时也明显降低。对细胞的增殖与凋亡活性检测显示:转染HCCR反义质粒后,HepG2细胞增殖受到抑制,转染后24小时抑制率为47.62%(P<0.05),细胞凋亡率为14.34%±0.91%,较对照组明显增多(t=21.799,P<0.05),细胞分裂多停止在G0G1期。结论HCCR反义核酸可以抑制HepG2细胞中HCCR的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,使细胞停滞于G1期。HCCR反义核酸用于肝癌细胞的基因治疗具有一定的潜在意义。; 刘安定杨燕夏剑波田拥军刘嘉李方和陆蒙吉龚非力杨东亮; 关键词：肝癌细胞人宫颈癌基因反义核酸细胞生长

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