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雷延昌

作品数：9 被引量：30H指数：4
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  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

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  • 5篇衰竭
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  • 4篇肝衰
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  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 5篇2013
  • 2篇2012
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
六味五灵片保护小鼠急性肝损伤与抑制肝细胞高迁移率族蛋白B-1的胞质移位有关
2016年
目的 六味五灵片对D-氨基半乳糖和脂多糖（D-GaIN/LPS）急性肝损伤高迁移率族蛋白β-1 （HMGB1）肝细胞胞质移位和释放的影响.方法 D-氨基半乳糖（400 mg/kg）和脂多糖（5μg/kg）腹腔注射建立Balb/c小鼠急性肝损伤模型.24只健康小鼠随机均分为急性肝损伤对照组和六味五灵片治疗组.检测1周内不同时间点各实验组ALT和AST水平,36h取肝脏进行病理检测,检测血清HMGB1、肿瘤坏死因子Gα（TNFα）、白细胞介素（IL）1 β、IL 6、补体3a （C3a）和C5a水平,免疫组织化学分析HMGB1的肝细胞表达和胞质移位.结果 六味五灵片治疗组6、12和24h的ALT水平分别为（225.33±181.64）U/L、（1 509.53±182.51） U/L和（162.89±86.51）U/L显著低于对照组的（471.17±174.72） U/L、（7 149.52±734.25） U/L和（1 318.16±557.71） U/L,t值分别为3.38、25.82、7.09,P值均＜0.01,差异均有统计学意义;AST水平（179.22±94.57） U/L、（590.92±190.92） U/L和（231.24±87.7） U/L显著低于对照组的（561.91±209.6） U/L、（2266.48±705.64） U/L和（444.32±117.01） U/L,两两比较,t值分别为5.76、7.94和5.05,P值均＜ 0.01,差异均有统计学意义.六味五灵片治疗组6和12h的HMGB1水平（54.21±11.89）ng/ml和（49.23±5.97） ng/ml显著低于对照组的（72.07±13.65） ng/ml和（68.71±13.07） ng/ml,t值分别为3.41、4.70,P值均＜0.01,差异均有统计学意义;12h的TNF α、IL-1 β、IL-6水平分别为（163.62±9.12） pg/ml、（15.66±13.13） pg/ml和（7.10±3.06） pg/ml显著低于对照组的（237.09±51.47） pg/ml、（37.43±18.68） pg/ml和（21.42±8.23） pg/ml,t值分别为4.86、3.30、5.65,P值均＜ 0.01,差异均有统计学意义.治疗组12h的C3a和C5a水平分别为（9.83±2.96） ng/ml和（7.23±1.55） ng/ml显著低于对照组的（2.52±1.27） pg/ml和（2.16±1.03） ng/ml,t值分别为7.86、9.67,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.六味五灵片治疗组肝脏炎症坏死较对�
雷延昌李雯罗盼
关键词：六味五灵片急性肝损伤
IL-10在骨髓间充质干细胞分泌的因子逆转急性肝衰竭中的作用
2013年
目的:了解白介素-10(interleukin-10,IL-10)在骨髓间充质干细胞分泌的因子(mesenchymal stem cell-derived molecules,MSC-CM)逆转急性肝衰竭中的作用.方法:D-氨基半乳糖(D galactosamine,D-GaIN)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导建立Balb/c小鼠急性肝衰竭模型;贴壁筛选法培养纯化小鼠BMSCs和获得MSCCM.健康Balb/c小鼠♂随机均分为肝衰竭对照组、MSC-CM治疗组和MSC-CM+IL-10抗体组,每组18只.Kaplan-Meier法进行生存分析,生化检测各实验组丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),36 h每组处死1-2只动物,取肝脏进行肝脏病理检测.ELISA检测血清高迁移率蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)、IL-1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-)和IL-10水平.结果:MSC-CM治疗组1 wk生存率为88.9%,显著高于肝衰竭对照组的39%,P<0.01.12、24和48 h血清ALT和AST峰值显著低于肝衰竭对照组(P<0.01).36 h肝脏炎症坏死较对照明显减轻.MSC-CM治疗组在6、12和24 h HMGB1水平以及24 h的TNF-和IL-1水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),而抗炎因子IL-10显著高于对照组(P<0.01).IL-10抗体阻断致MSCCM治疗的生存率降低和ALT水平升高,肝脏炎症坏死增加,血清HMGB1、TNF-和IL-1水平升高.结论:IL-10在MSC-CM逆转小鼠急性肝衰竭中发挥重要作用.
雷延昌梁青罗盼李雯
关键词：白介素-10急性肝衰竭
同种异体骨髓间充质干细胞对急性肝衰竭HMGB1的影响被引量：6
2012年
目的:探讨同种异体骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对急性肝衰竭动物高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box1,HMGB1)的影响.方法:D-氨基半乳糖(D-GaIN)和脂多糖(LPS)诱导建立小鼠急性肝衰竭模型;贴壁筛选法培养纯化Balb/c小鼠BMSCs,传至第4代使用.90只健康Balb/c小鼠随机均分为3组:正常组、肝衰竭组、BMSCs治疗组.分别于12、24、48h检测各实验组ALT/AST水平,48h取各组肝脏行病理学检查.Western blot检测动物血清HMGB1含量.结果:急性肝功能衰竭小鼠经BMSCs移植治疗后生存率为83.3%,与肝衰竭组小鼠存活率16.7%相比差异有显著性意义(P<0.05).肝衰竭组与BMSCs治疗组12hALT/AST水平显著上升,24h达到高峰,48h开始下降,肝衰竭组与BMSCs治疗组12、24、48hALT/AST水平显著高于正常组(P<0.01),BMSCs治疗组12、24、48hALT/AST水平明显低于肝衰竭组,差异有显著性意义(P<0.05).肝脏组织病理学结果显示BMSCs治疗组肝细胞变性及坏死程度以及炎症浸润程度轻于肝衰竭组.免疫印迹显示,正常组血清中测不到HMGB1,肝衰竭组血清中HMGB1的含量显著高于BMSCs移植组血清中HMGB1的含量(P<0.01).结论:BMSCs移植能够抑制肝衰竭中HMGB1水平,BMSCs通过抑制HMGB1减轻肝脏炎症反应治疗急性肝衰竭,降低肝衰竭死亡率.
易珍孙水林刘翠云雷延昌
关键词：骨髓间充质干细胞急性肝衰竭
骨髓间充质干细胞分泌因子抑制急性肝衰竭肝细胞HMGB1的胞浆移位被引量：5
2013年
目的:骨髓间充质干细胞分泌的因子(mesenchymal stem cell-derived molecules,MSC-CM)对急性肝衰竭小鼠高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)肝细胞胞浆移位和释放的影响.方法:D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GaIN)和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导建立Balb/c小鼠急性肝衰竭模型;贴壁筛选法培养纯化小鼠BMSCs,传至第2-3代更换0.05%胎牛血清培养液24h获得MSC-CM.36只健康Balb/c小鼠随机均分为肝衰竭对照组和MSC-CM治疗组.Kaplan-meier法进行生存分析,生化检测1wk内不同时间点各实验组丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)/谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST),24h取肝脏进行肝脏病理检测.ELISA检测血清HMGB1、白介素-1(interleukin-1,IL-1、肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,TNF-、IL-6和IL-10水平,免疫组织化学分析HMGB1的肝细胞表达和胞浆移位.结果:MSC-CM治疗组1wk生存率为88.9%,显著高于对照组的16.7%(P<0.05),MSC-CM治疗组24h的ALT/AST峰值显著低于对照组(P<0.01).MSC-CM治疗组在6、12和24hHMGB1水平以及24h的TNF-、IL-1、IL-6水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),而抗炎因子IL-10显著高于对照组(P<0.01).MSC-CM治疗组肝脏炎症坏死和肝细胞HMGB1胞浆移位较对照组明显减轻.结论:MSC-CM治疗抑制急性肝衰竭肝细胞HMGB1胞浆移位和释放,减轻肝脏炎症反应,降低死亡率.
雷延昌梁青罗盼肖影群
关键词：高迁移率族蛋白B-1急性肝衰竭
病毒性肝炎的防治
2018年
28岁的陈小姐做梦也想不到，今年春天，在单位组织的体检中，自己居然被检测感染上了丙肝!原因竟是4岁得肺炎时为了增加抵抗力，陈小姐输过血浆。医生告诉她，感染丙肝后，有的人20年甚至30年后才有症状。不过，幸运的是现在治疗丙肝的药物越来越先进，陈小姐通过规范治疗，现已完全治愈。
雷延昌
关键词：病毒性肝炎抵抗力丙肝
重型肝炎合并胃肠功能衰竭72例临床分析被引量：5
2013年
目的分析并发于重型肝炎的胃肠功能衰竭对其预后的影响。方法对207例重型肝炎病例进行回顾性分析,其中合并胃肠功能衰竭72例,为肝性胃肠功能衰竭(hepatic gastrointestinal failure,HGIF)组,即HGIF组;余135例为非HGIF组。结果 HGIF组72例患者入院经治疗后黄疸加深迅速、凝血功能差,总胆红素(TBIL)(478.01±111.77)μmol/L,高于非HGIF组(68.40±21.92)μmol/L;凝血酶原活动度(PTA)(23.18±9.75)%,低于非HGIF组(102.89±15.76)%,两组对比差异有统计学意义(P<0.05,)。其中HGIF组并发腹膜炎56例(77.78%),肝性脑病31例(43.06%),27例(37.50%)死亡。而非HGIF组并发腹膜炎30例(22.22%),肝性脑病15例(11.11%),仅12例(8.89%)死亡,两组并发症几率及生存率对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论合并胃肠功能衰竭的重型肝炎组出现腹膜炎、肝性脑病、水电解质紊乱等并发症几率大,死亡率高,可为重型肝炎预后判断提供一定依据。
杨玲玲何金秋雷延昌杨文龙
关键词：重型肝炎预后
慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的变化被引量：13
2012年
目的研究慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)患者干扰素抗病毒治疗前后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)频率的变化情况。方法慢性乙肝患者30例(干扰素组),经干扰素α1b(50μg)治疗6个月;肝炎病毒标志物阴性,肝功能正常的健康志愿者10例(正常对照组);尸检正常肝组织10例(尸检组)。采集干扰素组和正常对照组6个月前后的抗凝外周血,收集干扰素组抗病毒前和尸检组的肝组织。流式细胞术检测外周血Treg的频率(Treg/淋巴细胞的百分比);免疫组化检测肝组织中Foxp3的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血Foxp3 mRNA的表达;并分析其与血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、HBV DNA的相关性。结果干扰素组治疗前Treg的频率为(1.18±0.45)%,明显高于正常对照组的(0.55±0.13)%(P<0.01),Treg的频率与ALT、AST的变化均呈正相关(r=0.69、0.72,均P<0.01),而与HBV DNA无明显的相关性(r=-0.06,P>0.05);干扰素组治疗6个月后Treg的频率为(0.74±0.19)%,明显低于治疗前。免疫组化和RT-PCR可以对该结果鉴定和印证。结论慢性乙肝患者外周血中Treg的频率升高,干扰素α1b治疗能改善患者的免疫功能,降低Treg的频率。
邓茜肖影群邹正宇章萍钟青梅雷延昌谢南梁青熊晓晴朱龙川邬芳玉王武姚迪
关键词：调节性T细胞免疫表型慢性乙型肝炎
辛伐他汀保护小鼠急性肝衰竭肝损伤被引量：2
2013年
目的:了解辛伐他汀对急性肝衰竭肝损伤的保护作用及其机制.方法:D-氨基半乳糖(D galactosamine,D-GaIN)和细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射建立小鼠急性肝衰竭模型.♂6-8周龄Balb/c随机分为正常组、肝衰竭对照组和辛伐他汀组,每组18只.Kaplan-Meier法分析小鼠生存率,生化检测6、12、24和48 h血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和24 h肝脏超氧化物水平.HE染色分析24 h肝脏形态学变化,免疫组织化学分析12h肝脏高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达.ELISA检测血清HMGB1、白介素-1(interleukin-1,IL-1、肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,T N F-)、I L-6和I L-10水平,免疫印迹分析内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(P-eNOS)和LC3Ⅱ表达.结果:辛伐他汀组1 wk生存率为83.3%显著高于肝衰竭对照组的33.3%(P<0.01);6、12、24和48 h血清ALT水平显著低于急性肝衰竭组(P<0.01).辛伐他汀组6和12 h的HMGB1水平以及24 h的IL-1水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),肝脏炎症坏死和HMGB1胞浆移位较对照明显减轻.辛伐他汀增加急性肝衰竭动物肝脏eNOS、P-eNOS和LC3Ⅱ表达水平,降低肝组织超氧化物水平.结论:辛伐他汀对急性肝衰竭具有保护作用,其机制与改善内皮细胞功能障碍、氧化应激和促进肝细胞自噬有关.
雷延昌罗盼李雯
关键词：辛伐他汀内皮细胞功能障碍自噬急性肝衰竭
卡马西平保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：1
2013年
目的:了解卡马西平对肝脏缺血再灌注的保护作用.方法:动脉夹阻断肝脏血流1 h释放形成再灌建立小鼠肝脏缺血再灌注模型.6-8周龄♂B a l b/c随机分为缺血再灌组(对照组)、卡马西平组、卡马西平+氯喹组,每组6只.生化检测各组缺血再灌不同时间点血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平.HE染色观察肝脏形态学变化,免疫组织化学分析肝脏高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)表达,免疫印迹检测Caspase3、Atg7、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)表达.结果:卡马西平阻止缺血再灌注小鼠肝脏LC3Ⅱ和自噬相关基因Atg7与Beclin-1的表达下降.卡马西平组缺血再灌后2、6和12 h血清ALT/AST水平显著低于缺血再灌组(P<0.01).卡马西平降低缺血再灌6 h肝细胞Caspase3表达和HMGB1胞浆移位.抑制自噬的药物氯喹具有对抗卡马西平降低Caspase3表达、HMGB1胞浆移位和血清ALT/AST水平的效应.结论:卡马西平通过促进肝细胞自噬保护肝脏缺血后再灌注损伤.
雷延昌罗盼李雯
关键词：卡马西平缺血再灌注
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