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六味五灵片保护小鼠急性肝损伤与抑制肝细胞高迁移率族蛋白B-1的胞质移位有关: 2016年; 目的六味五灵片对D-氨基半乳糖和脂多糖（D-GaIN/LPS）急性肝损伤高迁移率族蛋白β-1 （HMGB1）肝细胞胞质移位和释放的影响.方法 D-氨基半乳糖（400 mg/kg）和脂多糖（5μg/kg）腹腔注射建立Balb/c小鼠急性肝损伤模型.24只健康小鼠随机均分为急性肝损伤对照组和六味五灵片治疗组.检测1周内不同时间点各实验组ALT和AST水平,36h取肝脏进行病理检测,检测血清HMGB1、肿瘤坏死因子Gα（TNFα）、白细胞介素（IL）1 β、IL 6、补体3a （C3a）和C5a水平,免疫组织化学分析HMGB1的肝细胞表达和胞质移位.结果六味五灵片治疗组6、12和24h的ALT水平分别为（225.33±181.64）U/L、（1 509.53±182.51） U/L和（162.89±86.51）U/L显著低于对照组的（471.17±174.72） U/L、（7 149.52±734.25） U/L和（1 318.16±557.71） U/L,t值分别为3.38、25.82、7.09,P值均＜0.01,差异均有统计学意义;AST水平（179.22±94.57） U/L、（590.92±190.92） U/L和（231.24±87.7） U/L显著低于对照组的（561.91±209.6） U/L、（2266.48±705.64） U/L和（444.32±117.01） U/L,两两比较,t值分别为5.76、7.94和5.05,P值均＜ 0.01,差异均有统计学意义.六味五灵片治疗组6和12h的HMGB1水平（54.21±11.89）ng/ml和（49.23±5.97） ng/ml显著低于对照组的（72.07±13.65） ng/ml和（68.71±13.07） ng/ml,t值分别为3.41、4.70,P值均＜0.01,差异均有统计学意义;12h的TNF α、IL-1 β、IL-6水平分别为（163.62±9.12） pg/ml、（15.66±13.13） pg/ml和（7.10±3.06） pg/ml显著低于对照组的（237.09±51.47） pg/ml、（37.43±18.68） pg/ml和（21.42±8.23） pg/ml,t值分别为4.86、3.30、5.65,P值均＜ 0.01,差异均有统计学意义.治疗组12h的C3a和C5a水平分别为（9.83±2.96） ng/ml和（7.23±1.55） ng/ml显著低于对照组的（2.52±1.27） pg/ml和（2.16±1.03） ng/ml,t值分别为7.86、9.67,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.六味五灵片治疗组肝脏炎症坏死较对�; 雷延昌李雯罗盼; 关键词：六味五灵片急性肝损伤

IL-10在骨髓间充质干细胞分泌的因子逆转急性肝衰竭中的作用: 2013年; 目的:了解白介素-10(interleukin-10,IL-10)在骨髓间充质干细胞分泌的因子(mesenchymal stem cell-derived molecules,MSC-CM)逆转急性肝衰竭中的作用.方法:D-氨基半乳糖(D galactosamine,D-GaIN)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导建立Balb/c小鼠急性肝衰竭模型;贴壁筛选法培养纯化小鼠BMSCs和获得MSCCM.健康Balb/c小鼠♂随机均分为肝衰竭对照组、MSC-CM治疗组和MSC-CM+IL-10抗体组,每组18只.Kaplan-Meier法进行生存分析,生化检测各实验组丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),36 h每组处死1-2只动物,取肝脏进行肝脏病理检测.ELISA检测血清高迁移率蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)、IL-1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-)和IL-10水平.结果:MSC-CM治疗组1 wk生存率为88.9%,显著高于肝衰竭对照组的39%,P<0.01.12、24和48 h血清ALT和AST峰值显著低于肝衰竭对照组(P<0.01).36 h肝脏炎症坏死较对照明显减轻.MSC-CM治疗组在6、12和24 h HMGB1水平以及24 h的TNF-和IL-1水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),而抗炎因子IL-10显著高于对照组(P<0.01).IL-10抗体阻断致MSCCM治疗的生存率降低和ALT水平升高,肝脏炎症坏死增加,血清HMGB1、TNF-和IL-1水平升高.结论:IL-10在MSC-CM逆转小鼠急性肝衰竭中发挥重要作用.; 雷延昌梁青罗盼李雯; 关键词：白介素-10 急性肝衰竭

骨髓间充质干细胞分泌因子抑制急性肝衰竭肝细胞HMGB1的胞浆移位被引量：5: 2013年; 目的:骨髓间充质干细胞分泌的因子(mesenchymal stem cell-derived molecules,MSC-CM)对急性肝衰竭小鼠高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)肝细胞胞浆移位和释放的影响.方法:D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GaIN)和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导建立Balb/c小鼠急性肝衰竭模型;贴壁筛选法培养纯化小鼠BMSCs,传至第2-3代更换0.05%胎牛血清培养液24h获得MSC-CM.36只健康Balb/c小鼠随机均分为肝衰竭对照组和MSC-CM治疗组.Kaplan-meier法进行生存分析,生化检测1wk内不同时间点各实验组丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)/谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST),24h取肝脏进行肝脏病理检测.ELISA检测血清HMGB1、白介素-1(interleukin-1,IL-1、肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,TNF-、IL-6和IL-10水平,免疫组织化学分析HMGB1的肝细胞表达和胞浆移位.结果:MSC-CM治疗组1wk生存率为88.9%,显著高于对照组的16.7%(P<0.05),MSC-CM治疗组24h的ALT/AST峰值显著低于对照组(P<0.01).MSC-CM治疗组在6、12和24hHMGB1水平以及24h的TNF-、IL-1、IL-6水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),而抗炎因子IL-10显著高于对照组(P<0.01).MSC-CM治疗组肝脏炎症坏死和肝细胞HMGB1胞浆移位较对照组明显减轻.结论:MSC-CM治疗抑制急性肝衰竭肝细胞HMGB1胞浆移位和释放,减轻肝脏炎症反应,降低死亡率.; 雷延昌梁青罗盼肖影群; 关键词：高迁移率族蛋白B-1 急性肝衰竭

糖原合成激酶-3对肝硬化失代偿患者脂多糖介导的过度炎症反应的影响被引量：4: 2016年; 目的探讨糖原合成激酶-3(GSK-3)在脂多糖(LPS)诱导肝硬化患者外周血单核细胞(PBMCs)炎症反应中的作用。方法将不同分期的肝硬化患者PBMCs分为对照组、LPS组、SB216763组、SB216763+LPS组,收集细胞培养上清液,采用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果所有研究对象中,LPS组TNF-α和IL-10含量明显高于对照组(P<0.01),SB216763+LPS组TNF-α和IL-10的含量较LPS组明显降低(P<0.01)。肝硬化失代偿期并腹膜炎患者、LPS组的TNF-α含量显著高于肝硬化代偿期患者(P<0.05),而IL-10的表达水平与代偿期患者比较无明显改变。在SB216763+LPS组、肝硬化失代偿期并腹膜炎患者TNF-α和IL-10的含量与肝硬化代偿期患者无明显差异。另外,TNF-α的表达水平随Child-Pugh分级和MELD评分增加逐渐升高,而IL-10的表达水平却无明显变化。结论抑制GSK-3的活性可以减少TNF-α和IL-10的分泌,为肝硬化失代偿期合并腹膜炎患者的治疗提供了一个新思路。; 范声春徐龙罗盼; 关键词：糖原合成酶激酶-3 脂多糖失代偿期肝硬化

辛伐他汀保护小鼠急性肝衰竭肝损伤被引量：2: 2013年; 目的:了解辛伐他汀对急性肝衰竭肝损伤的保护作用及其机制.方法:D-氨基半乳糖(D galactosamine,D-GaIN)和细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射建立小鼠急性肝衰竭模型.♂6-8周龄Balb/c随机分为正常组、肝衰竭对照组和辛伐他汀组,每组18只.Kaplan-Meier法分析小鼠生存率,生化检测6、12、24和48 h血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和24 h肝脏超氧化物水平.HE染色分析24 h肝脏形态学变化,免疫组织化学分析12h肝脏高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达.ELISA检测血清HMGB1、白介素-1(interleukin-1,IL-1、肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,T N F-)、I L-6和I L-10水平,免疫印迹分析内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(P-eNOS)和LC3Ⅱ表达.结果:辛伐他汀组1 wk生存率为83.3%显著高于肝衰竭对照组的33.3%(P<0.01);6、12、24和48 h血清ALT水平显著低于急性肝衰竭组(P<0.01).辛伐他汀组6和12 h的HMGB1水平以及24 h的IL-1水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),肝脏炎症坏死和HMGB1胞浆移位较对照明显减轻.辛伐他汀增加急性肝衰竭动物肝脏eNOS、P-eNOS和LC3Ⅱ表达水平,降低肝组织超氧化物水平.结论:辛伐他汀对急性肝衰竭具有保护作用,其机制与改善内皮细胞功能障碍、氧化应激和促进肝细胞自噬有关.; 雷延昌罗盼李雯; 关键词：辛伐他汀内皮细胞功能障碍自噬急性肝衰竭

卡马西平保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：1: 2013年; 目的:了解卡马西平对肝脏缺血再灌注的保护作用.方法:动脉夹阻断肝脏血流1 h释放形成再灌建立小鼠肝脏缺血再灌注模型.6-8周龄♂B a l b/c随机分为缺血再灌组(对照组)、卡马西平组、卡马西平+氯喹组,每组6只.生化检测各组缺血再灌不同时间点血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平.HE染色观察肝脏形态学变化,免疫组织化学分析肝脏高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)表达,免疫印迹检测Caspase3、Atg7、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)表达.结果:卡马西平阻止缺血再灌注小鼠肝脏LC3Ⅱ和自噬相关基因Atg7与Beclin-1的表达下降.卡马西平组缺血再灌后2、6和12 h血清ALT/AST水平显著低于缺血再灌组(P<0.01).卡马西平降低缺血再灌6 h肝细胞Caspase3表达和HMGB1胞浆移位.抑制自噬的药物氯喹具有对抗卡马西平降低Caspase3表达、HMGB1胞浆移位和血清ALT/AST水平的效应.结论:卡马西平通过促进肝细胞自噬保护肝脏缺血后再灌注损伤.; 雷延昌罗盼李雯; 关键词：卡马西平缺血再灌注

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罗盼

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