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陈伟红

作品数:2 被引量:12H指数:2
供职机构:中山医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇心室
  • 2篇原癌基因
  • 2篇原癌基因C-...
  • 2篇左心
  • 2篇左心室
  • 2篇基因
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇肥厚
  • 2篇癌基因
  • 2篇C-FOS
  • 1篇C-MYC

机构

  • 2篇中山医科大学

作者

  • 2篇潘敬运
  • 2篇胡本荣
  • 2篇谭定定
  • 2篇陈伟红
  • 1篇钟春宁

传媒

  • 2篇生理学报

年份

  • 1篇1996
  • 1篇1995
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
血管紧张素Ⅱ诱导左心室原癌基因c-fos和c-myc的表达被引量:9
1995年
本实验用Lanyendorff心脏灌流装置,探讨血管紧张素Ⅱ对左心室原癌基因c-fos和c-myc表达的作用。观察到血管紧张素Ⅱ能诱导左心室c-fos和c-myc的表达,c-fos表达早于c-myc表达,并呈量-效关系。这种作用可被血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂saralasin所阻断。这些结果提示血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos和c-myc的表达是受体介导的。TTX完全阻断血管紧张素Ⅱ诱导的c-fos表达。TTX对c-myc的表达无明显影响。
陈伟红谭定定潘敬运胡本荣
关键词:C-FOSC-MYC心肌肥厚原癌基因
压力超负荷诱导左心室原癌基因c-fos的表达被引量:5
1996年
本实验在腹主动脉缩窄的大鼠上,探讨压力超负荷对左心室原癌基因c-fos的表达。观察到压力超负荷可引起c-fos的明显表达,这种作用可被巯甲丙脯酸显著减弱。同时,我们检测到压力超负荷时左心室血管紧张素原的表达也增强。这些结果提示压力超负荷诱导的左心室c-fosmRNA的表达有血管紧张素Ⅱ的参与。
谭定定钟春宁陈伟红潘敬运胡本荣
关键词:C-FOS原癌基因心肌肥厚
共1页<1>
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