郑君文
- 作品数：25 被引量：26H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程农业科学语言文字更多>>
- 不同喂养方式与呼吸道感染住院婴儿免疫力的相关性
- 李维禧谢蒙樊盼盼郑君文赵东赤
- 新生儿脐静脉置管相关心包积液3例
- 2023年
- 回顾性分析2020年12月至2022年4月武汉大学中南医院妇儿医院儿科新生儿重症监护室3例脐静脉置管后发生心包积液的新生儿的临床资料。3例均为早产儿,胎龄分别为33^(+4)周、31周和27^(+6)周,出生后24 h内行脐静脉置管,置管后第1-4天出现呼吸困难、血氧饱和度下降、心率异常、心音低钝遥远等表现,床旁超声提示心包积液,予心包穿刺引流,2例症状缓解且预后良好,1例死亡。新生儿脐静脉置管可于置管早期并发心包积液,置管后新生儿出现呼吸困难、发绀和心率异常等突然恶化的临床表现,应考虑心包积液及压塞可能,一旦确诊应及时拔出脐静脉导管,行心包穿刺抽液减压。早期诊断及干预可有效改善预后。
- 杨璞汪霞郑君文刘玭冯淑文魏聪何秉燕赵东赤
- 关键词：心包积液心包压塞脐静脉置管中心静脉置管新生儿
- 体外膜肺氧合治疗新生儿膈疝术后继发呼吸衰竭一例并文献复习
- 2024年
- 目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)技术在新生儿急危重症病例中的应用,为新生儿围手术期呼吸、循环支持以及ECMO介入时机和管理拓宽临床思路。方法回顾性分析我院收治的1例足月新生儿断脐后于产房行先天性膈疝修补术,术后合并气胸、大量胸腔积液、顽固性低氧血症和进行性呼吸衰竭,通过ECMO治疗的病例。并结合文献对ECMO在新生儿围手术期的应用进行讨论。结果患儿在ECMO心肺功能替代下,纠正低氧血症和高乳酸血症,并安全完成床旁开胸探查术,经ECMO治疗122 h后顺利撤机,住院28 d后治愈出院。结论对于严重呼吸循环衰竭的新生儿,ECMO支持可有效降低病情急剧变化时进行有创操作的风险,为急危重症新生儿在ECMO支持下安全进行床旁开胸探查术提供了可行性依据。
- 汪雨欣陈剑锋郑君文高贺云朱少平魏聪刘玭刘玭张文赵东赤
- 关键词：体外膜肺氧合呼吸衰竭开胸探查术
- RSV通过下调NF-κB及干扰IFN-β产生发挥对A549的溶瘤作用
- 侯燕郑君文徐晓东邓娜刘坚赵东赤
- 早产儿肺出血预后不良的相关因素分析被引量：1
- 2019年
- 目的:研究早产儿肺出血预后不良的相关因素。方法:选取武汉大学中南医院2015年1月~2018年6月诊断为肺出血的早产儿31例为研究对象,分为存活组(15例)和死亡组(16例),收集患儿及母亲围产期情况,分析其对预后的影响。结果:单因素分析,剖宫产、低体质量、小于胎龄儿,血清白蛋白降低、凝血酶原时间及凝血酶时间延长、降钙素原升高均为早产儿肺出血死亡的危险因素(P<0.05,P<0.01)。二分类Logistic回归分析显示血清白蛋白降低(OR=0.217,95%CI:0.007~0.675)、凝血酶时间延长(OR=3.093,95%CI:1.771~6.211)、降钙素原升高(OR=3.477,95%CI:2.335~51.833)均为早产儿肺出血死亡的独立危险因素。ROC曲线分析提示血清白蛋白<26.45 g/L、凝血酶时间>21.30 s、降钙素原>3.35 ng/mL可用于预测早产儿肺出血死亡(P<0.05,P<0.01)。结论:血清白蛋白低、凝血酶时间延长、降钙素原高为早产儿肺出血死亡的危险因素,对其预后有预测价值。
- 张诗雨郑君文兰静何秉燕
- 关键词：肺出血早产预后
- 蓝光治疗新生儿高胆红素血症并发血清球蛋白水平下降
- 郑君文赵东赤
- 蛋白激酶C活性下调对钙库操纵的钙通道活性和气道平滑肌细胞增殖的作用被引量：4
- 2010年
- 目的:研究蛋白激酶C(PKC)活性下调对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)的Ca2+库操纵的Ca2+通道(SOC)和ASMCs增殖的影响。方法:分离培养大鼠支气管平滑肌细胞;利用激光共聚焦显微镜测定ASMCs的fluo-3/AM的荧光信号;利用长时间暴露于PKC活化剂诱导PKC活性下调,观察PKC活性下调对ASMCs的SOC通道和增殖的影响;Alamar blue还原率测定法测定ASMCs的增殖。结果:PKC激活剂PMA(10μmol/L)和PDBu(1μmol/L)作用24h下调PKC活性后可以抑制ASMCs的增殖,PKC抑制剂chelerythrine同样抑制ASMCs的增殖;PKC活性下调和chelerythrine均可以抑制ASMCs的SOC通道活性;小剂量PKC激活剂PMA(100nmol/L)可以促进ASMCs的增殖,这种作用被SOC通道抑制剂SKF-96365抑制。结论:PKC活性下调或抑制导致SOC通道的活性下降,表明PKC可能参与了SOC通道功能调控;SOC通道开放可能参与了PKC促进ASMCs增殖的作用。
- 高亚东邹进晶郑君文耿爽杨炯
- 关键词：蛋白激酶CCA2+通道气道平滑肌细胞
- 呼吸道合胞病毒非结构蛋白1对凋亡调节机制的研究被引量：2
- 2015年
- 目的研究呼吸道合胞病毒(RSV)非结构蛋白(NS)1调节人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)凋亡基因/抗凋亡基因表达的作用机制。方法构建RSV-NS1表达质粒(p NS1),合成si RNA(si RNA-bcl-2、si RNA-NS1、错配序列),制作其复合物。选用A549细胞,进行质粒转染,获得p NS1 A549细胞、sibcl-2-p NS1 A549细胞、si RNA-p NS1 A549细胞、错配序列A549细胞。进行质粒对凋亡调节实验[p NS1转染组(分2亚组),错配对照组]和抑制基因实验[si NS1干预处理组、RSV感染组、错配对照组]。应用Western blot检测p NS1转染A549细胞后0、24、48、72 h Bax及Bcl-2的蛋白表达水平、流式细胞仪测细胞凋亡率;流式细胞仪测NS1沉默后的细胞凋亡率。结果 Bax和Bcl-2在A549细胞均有表达,当p NS1转染A549细胞后,Bax蛋白表达随时间逐渐降低,Bcl-2表达明显上调,组内蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05)。p NS1转染亚1组细胞凋亡率较错配对照组显著下降(P<0.05)。经sibcl-2转染后的细胞,p NS1转染显著上调Bax的蛋白表达,24 h达到高峰,并持续表达72 h;细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。RSV感染组在72 h内显著抑制细胞凋亡(P<0.05),而在si NS1干预处理组,细胞凋亡率虽然均较错配对照组降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论呼吸道合胞病毒NS1通过上调抗凋亡基因bcl-2、下调凋亡基因bax延迟A549细胞凋亡。
- 赵梦蒋勇杨璞郑君文谢蒙赵东赤
- 关键词：呼吸道合胞病毒A549细胞抗凋亡基因BCL-2
- 利巴韦林对RSV感染宿主细胞凋亡机制的研究
- 背景 呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)是婴儿和儿童呼吸道感染的最常见病原体之一,在免疫力低下的人群中具有很高的发病率及死亡率。利巴韦林(Ribavirin)是一种人工合成的...
- 谢蒙杨璞王寿懿刘玭郑君文赵东赤
- 适于胎龄早产儿临床并发症
- 目的 研究小于胎龄早产儿与适于胎龄早产儿各种临床特征及相关并发症的关系.方法 对本院2008年9月至2010年7月出生的175例早产儿进行了回顾性的队列研究,比较了两者的临床特征及相关并发症.结果 围产期高危因素的多元分...
- 郑君文赵东赤
