路宽
- 作品数：5 被引量：41H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 退变性腰椎不稳椎旁肌退变的影像学研究被引量：21
- 2014年
- 目的 以MRI为评估手段,对比在退变性腰椎不稳患者和正常人两组人群中椎旁肌（多裂肌、竖脊肌、腰大肌）的改变,观察椎旁肌退变情况并分析椎旁肌退变与退变性腰椎不稳腰椎曲度的关系.方法 选取2011年12月至2013年7月60例退变性腰椎不稳患者为研究对象（退变组）,以同期进行健康体检、无腰椎不稳者60例为对照组;两组间性别、年龄、体重指数相匹配.应用ImageJ软件测量两组MRI T2WI上L4-S1椎间盘水平两侧椎旁肌横截面积和脂肪浸润百分比,同时测量腰椎正侧位X线上两组患者的腰椎生理曲度以腰椎前凸角表示,所测数据应用两独立样本t检验进行统计学分析.结果 退变组患者多裂肌横截面积及脂肪浸润百分比在L4-L5、L5-S1水平与对照组相比差异有统计学意义（t=2.768、6.216,P＜0.05）.两组间竖脊肌脂肪浸润百分比差异有统计学意义（t=5.862,P＜0.01）.两组间竖脊肌横截面积、腰大肌退变程度（脂肪浸润百分比、肌肉横截面积）无统计学意义.退变组与对照组患者腰椎前凸角分别为（43.9±15.6）°和（39.3±14.2）°,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 退变性腰椎不稳患者与对照组相比多裂肌、竖脊肌存在退变,且多裂肌退变明显;椎旁肌各肌群退变程度不一致与退变性腰椎不稳腰椎生理前凸角增大相关.
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- 关键词：腰椎椎旁肌退变
- 单节段脊髓型颈椎病伴下颈椎不稳的影像学表现及预后因素分析被引量：12
- 2014年
- 目的探讨单节段脊髓型颈椎病伴下颈椎不稳的MRI信号改变及影响预后的相关因素。方法回顾性分析2005年1月至2008年6月采用前路减压植骨融合内固定术治疗的109例单节段脊髓型颈椎病患者的病例资料，根据是否存在下颈椎不稳将患者分为不稳定组、稳定组。比较两组T2WI脊髓高信号的等级、发生率及术后6个月日本骨科学会（Japanese Orthopaedic Association，JOA）评分改善率、由于症状反复或出现新的脊髓压迫症状而再次就诊的例数和时间，记录患者病程和体征，包括感觉减退或消失、Hoffmann征、Babinski征、腱反射。应用多元线性回归分析术后JOA评分改善率与性别、年龄、术前JOA评分、病程、临床体征数目、脊髓高信号等级的相关性。结果不稳定组和稳定组患者性别、年龄的差异无统计学意义。（1）不稳定组％WI脊髓高信号发生率为74-3％，稳定组为41．9％，两组差异有统计学意义。（2）不稳定组的病程、术前JOA评分、临床体征数目、术后JOA评分改善率、再次就诊时间分别为（26．9±15．1）个月、（10．0±2．5）分、（2．91±0．91）个、55．6％±14．9％、（29．1±6．8）个月；稳定组分别为（17．0±9．9）个月、（11．2±2．4）分、（2．42±0．83）个、69．0％±18．0％、（57．5±21．9）个月。不稳定组较稳定组的病程长、术前JOA评分低、临床体征数目多、术后JOA评分改善率低、再次就诊时间短，两组差异均有统计学意义。（3）术后JOA评分改善率与术前JOA评分、病程和临床体征数目相关。结论单节段脊髓型颈椎病合并下颈椎不稳时，MRIT2WI上脊髓高信号的发生率高，患者病程长且临床体征多，术后疗效较差。
- 路宽丁文元杨大龙申勇张为郭旭朝杨思东王辉
- 关键词：颈椎病预后
- 增龄双足鼠退变性腰椎侧凸模型的建立被引量：1
- 2014年
- 我们通过对双足鼠模型人工干预诱导其椎间盘的不对称性退变，在增龄过程中制备退变性腰椎侧凸模型。一、对象与方法1．方法：1个月龄雌性SD大鼠30只（清洁级），采用传统肩肱关节处离断肱骨制备双足鼠。此后根据双足鼠的生长每天对其食物和饮用水的高度进行调节，促使鼠双足直立。将双足鼠饲养至4个月龄后参照文献[1]方法，随机针刺双足鼠L4-L5、L5-L6、L6～S1-侧椎间盘，术后饲养同术前。
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- 关键词：退变性腰椎侧凸鼠模型增龄过程双足雌性SD大鼠
- 单开门椎板成形微钛板固定治疗颈椎后纵韧带骨化症被引量：7
- 2014年
- 目的探讨单开门椎板成形微钛板固定治疗颈椎后纵韧带骨化症的临床疗效。方法回顾性分析2012-06-2013-06于我院接受手术治疗的颈椎后纵韧带骨化症患者48例,随机分为两组,两组分别记录手术时间、出血量,术后3个月、6个月、12个月,门诊复查颈椎X线、CT、MRI,测量椎管前后径指数,开门角度,评估椎管扩大率,采用JOA评分观察术后神经功能的恢复情况。结果钛板组:术前平均JOA评分为(8.4±1.7),末次随访时为(13.6±2.2),改善率为60.5%。传统组:术前平均JOA评分为(8.5±1.5),末次随访时为(11.6±2.0),改善率为50.5%。结论颈椎单开门椎板成形术中应用颈椎微钛板固定可有效维持术后开门角度,预防"再关门"出现,是治疗颈椎后纵韧带骨化症的有效方法。
- 董志辉丁文元申勇杨大龙王辉路宽郭旭朝王海莹白智龙张旭
- 关键词：微钛板颈椎后纵韧带骨化症
- 17β-雌二醇通过整联蛋白α1β1、α2β1抗大鼠髓核细胞凋亡的实验研究
- 2013年
- 【摘要】目的探索胞膜整联蛋白α1β1、α2β1参与的17β雌二醇抗大鼠腰椎间盘髓核细胞凋亡的作用机制。方法原代培养大鼠髓核细胞，细胞传代至第3代，用不含胎牛血清和酚红的培养液培养，按以下分组实验：对照组，加入少量乙醇作为对照；雌激素组，加入17β-雌二醇干预；雌激素＋抑制剂组，加入17β1雌二醇和雌激素受体抑制剂ICI182780干预。细胞培养48h后，行流式细胞术以及TUNEL法检测细胞凋亡；细胞一胶原黏附实验检测细胞与I、Ⅱ型胶原的粘附水平；western印迹法对整联蛋白亚基α1β1、β1定量检测。结果免疫细胞化学检测到髓核细胞Ⅱ型胶原呈阳性，髓核细胞纯度较高。各组细胞凋亡率的差异有统计学意义（F=24．20，P〈0．001）。雌激素组凋亡率低于对照组和雌激素＋抑制剂组，对照组与雌激素＋抑制剂组差异无统计学意义。各组细胞对I型胶原的黏附水平差异无统计学意义，对Ⅱ型胶原的黏附水平差异有统计学意义（F=10．68，P〈0．05），雌激素组高于对照组和雌激素＋抑制剂组，对照组与雌激素＋抑制剂组差异无统计学意义。整联蛋白α1亚基表达水平差异无统计学意义。α2和β1亚基表达水平差异均有统计学意义，雌激素组高于对照组和雌激素＋抑制剂组，对照组与雌激素＋抑制剂组差异无统计学意义。结论17β1-雌二醇抗大鼠髓核细胞凋亡，其作用机制为上调了整联蛋白α2β1的表达，进而增强了细胞与胞外Ⅱ型胶原的黏附作用。
- 杨思东丁文元宋艳丽谷体心杨大龙孙亚澎马雷路宽郭旭朝
- 关键词：雌二醇椎间盘细胞凋亡
