田丽红
- 作品数：40 被引量：156H指数：7
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- 发文基金：湛江市财政资金科技专项竞争性分配项目广东省重大科技专项广东省科技计划工业攻关项目更多>>
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- 曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的疗效观察被引量：17
- 2004年
- 目的 观察在常规治疗基础上加用曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法 10 3例确诊为不稳定型心绞痛的患者被随机分为两组 ,常规治疗组 5 1例 ,接受硝酸酯类、钙离子阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和抗血小板药物治疗。曲美他嗪组 5 2例 ,在常规治疗基础上加用曲美他嗪。两组治疗时间均为 (2 8± 2 )天。观察两组症状、心率、血压、动态心电图的变化及副作用。结果 与常规治疗组比较 ,曲美他嗪组的疗效更好 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;曲美他嗪对心率、血压和率压乘积无影响 ;曲美他嗪组缺血发作次数、ST段最大下降幅度、总缺血时间的减少更为明显 ,差异均有统计学意义 (均P <0 .0 1)。结论 在常规治疗基础上加用曲美他嗪能更有效地改善不稳定型心绞痛症状 ,明显减少缺血发作次数、ST段最大下降幅度和总缺血时间。对血流动力学无影响。不良反应轻。是安全、有效。
- 李果明陈建英黄石安田丽红
- 关键词：曲美他嗪心绞痛心电描记术
- 主动脉内球囊反搏术治疗急性心肌梗死的疗效和安全性观察
- 2012年
- 目的观察主动脉内球囊反搏术(IABP)治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效和安全性。方法 80例AMI患者随机分为IABP组和对照组,每组40例。两组均给予WHO规定的标准基础治疗方案及PCI治疗,IABP组在PCI前使用IABP治疗。观察治疗前后两组脑利钠肽水平、肌钙蛋白I水平、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)和射血分数变化、治疗后30d内主要心血管事件。结果与对照组比较,IABP的使用显著降低心肌梗死后1周脑利钠肽及肌钙蛋白I水平(P<0.01),缩小LVEDV和LVESV(P<0.01或0.05),提高LVEF(P<0.01),降低30d内主要心血管事件的发生率(P<0.01)。结论 IABP的使用能改善梗死后心肌缺血程度、心室压力、容量负荷和心室重构,从而改善AMI患者的预后。
- 黄志文陈小卫田丽红吴铿
- 关键词：主动脉内球囊反搏术脑利钠肽急性心肌梗死肌钙蛋白I
- 175例永久性人工心脏起搏术后的临床效果及其并发症分析被引量：1
- 2006年
- 目的:分析永久性人工心脏起搏术后的临床效果及并发症情况,评价其治疗效果和安全性。方法:175例安置永久性人工心脏起搏器患者,所有起搏电极均采用Seld inger法通过穿刺锁骨下静脉置入,观察置入手术成功率及并发症。结果:175例患者手术均成功。140例患者术前症状很快消失,35例基础心脏病患者症状得到不同程度的缓解。随访期间无1例死亡。并发症发生率为8.6%,包括囊袋出血3例,起搏器综合征2例,心律失常4例,呃逆2例,局部肌肉刺激1例。结论:及时发现并排除起搏治疗相关并发症,术后加强随访并进行起搏器程控监测,永久性人工心脏起搏术是一种安全、有效、可靠的治疗方法。
- 田丽红陈小卫吴铿回皓升
- 关键词：心脏起搏器
- 瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤被引量：7
- 2014年
- 目的探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。
- 徐文明陈景福田丽红郭润民冯鉴强陈培熹郭瑞鲜吴铿
- 关键词：瘦素P38丝裂原激活蛋白激酶高糖心肌细胞
- 急性前壁心肌梗死后心肌胶原纤维合成与心功能的研究被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨未成功实现早期再灌注的急性前壁心肌梗死患者心肌胶原纤维合成以及左室收缩、舒张功能指标的变化规律。方法 应用放射免疫法测定 4 5例急性前壁心肌梗死患者发病后第 5天、15天、30天、90天血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量。超声测定患者出院前、第 90天的左室舒张末期内径 (LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值 (E) /二尖瓣舒张晚期血流速度峰值 (A)的比值。将第 90天的E/A比值与血清PⅠCP和PⅢNP水平作相关分析。 30例健康人作为正常对照。结果 急性前壁心肌梗死患者发病后第 5天、15天、30天、90天血清PⅠCP和PⅢNP水平分别与对照组比较均明显升高 (P <0 .0 1)。急性前壁心肌梗死组在出院前和第 90天时的LVEDd均明显大于对照组 ,LVEF和E/A比值均明显低于对照组 (P <0 .0 1)。第 90天的E/A比值与血清PⅠCP和PⅢNP水平均呈明显负相关 (P <0 .0 0 1)。结论 未成功实现早期再灌注的急性前壁心肌梗死患者血清PⅠCP和PⅢNP含量明显增高并持续 3个月以上。左室舒张功能障碍与心肌纤维化密切相关。
- 李果明刘先哲田丽红黄秀凤揭育丽徐晓红
- 关键词：急性前壁心肌梗死E/A比值原纤维
- 轻中型高血压病患者与正常血压人群肺功能状态的前瞻性单盲对比研究被引量：8
- 1998年
- 对102例未经正规治疗的轻中型高血压病（EH）病人和100例正常血压者的临床肺呼吸功能指标进行前瞻性单育对照研究。结果表明，EH组在反映肺呼吸功能的多项指标（用力肺活量：第一秒时间肺活量、最大呼气中段流速、最大肺通气量、呼气峰值流速）均较对照组降低（P＜0．05～0．001）。提示：EH病人肺呼吸功能受到损害，其中EH合并左室肥厚者较非左室肥厚者肺功能损害更为严重（P＜0．05～0．01）。左室舒张功能和排血能力受损引起肺循环压力增高以及EH对支气管动脉的损害可能是导致肺器官的结构和功能障碍的主要原因。提出未来的EH防治战略应将肺器官保护问题作为一个重要的指导原则。
- 夏小明罗景云吴铿陈灿许金成田丽红黄石安李惠萍
- 关键词：高血压肺功能单盲
- 川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变疗效观察被引量：13
- 1994年
- 川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变疗效观察广东医学院附属医院内科沈梅英，胡林雅，田丽红糖尿病并周围神经病变发生率高，最根本的措施是迅速控制糖尿病，对中型及重型糖尿病往往还需要其他辅助治疗［１］。我们采用川芎嗪治疗３３例糖尿病周围神经病变，取得比较满意效果，...
- 沈梅英胡林雅田丽红
- 关键词：川芎嗪糖尿病周围神经病变
- 替罗非班在急性心肌梗死溶栓治疗中的应用被引量：6
- 2007年
- 目的观察替罗非班在急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗中的有效性和安全性。方法120例AMI患者随机分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组采用标准的溶栓方案,治疗组在标准的溶栓方案基础上加用替罗非班。采用判断溶栓再通间接指标及直接指标来评估两组患者梗死相关血管的再通率;测定血小板聚集率;观察患者少量出血、大量出血的发生率及病死率。结果与对照组比较,治疗组溶栓再通率明显提高(P<0.05),血小板集聚率明显降低(P<0.01),少量出血的发生率明显增多(P<0.05),大量出血发生率和病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班能显著提高梗死相关血管的开通率和降低血小板集聚率。
- 黄志文吴铿李日健陈小卫田丽红
- 关键词：替罗非班急性心肌梗死溶栓治疗
- 曲美他嗪和美托洛尔联合治疗不稳定型心绞痛被引量：3
- 2002年
- 目的观察在常规治疗基础上联合使用曲美他嗪和美托洛尔治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法 82例确诊为不稳定型心绞痛的患者随机分为两组 :常规治疗组 40例 ,接受硝酸酯类、钙离子阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和抗血小板药物治疗。联合治疗组 42例 ,在常规治疗基础上加用曲美他嗪和美托洛尔。两组治疗时间均为 (2 8± 2 )天。观察两组症状、动态心电图的变化及副作用。结果与常规治疗组比较 ,联合治疗组的疗效更好 ,显效率更高 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ;联合治疗组缺血发作次数、ST段最大下降幅度、总缺血时间减少更为明显 ,均有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。结论在常规治疗基础上联合使用曲美他嗪和美托洛尔能更有效地改善不稳定型心绞痛症状 ,明显减少缺血发作次数、ST段最大下降幅度和总缺血时间 ,副反应轻。联合治疗是更安全。
- 李果明陈建英田丽红黄石安
- 关键词：曲美他嗪美托洛尔联合用药不稳定型心绞痛疗效
- 柚皮苷抗高糖诱导的心肌细胞损伤作用与抑制STAT3通路有关被引量：7
- 2014年
- 目的探讨柚皮苷是否通过抑制信号转导子和转录激活子3(STAT3)通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L的高浓度葡萄糖(高糖,HG)处理H9c2心肌细胞24 h,建立HG损伤心肌细胞模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定STAT3蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加STAT3磷酸化水平;柚皮苷预处理能明显抑制HG上调STAT3磷酸化水平这一作用;柚皮苷和STAT3通路抑制剂AG490能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论柚皮苷可通过抑制STAT3通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的损伤。
- 刘付贞潘德茂陈景福郭润民闫海田丽红吴铿
- 关键词：柚皮苷高血糖心肌细胞活性氧
