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阿尔茨海默病模型小鼠凋亡相关蛋白的表达被引量：2: 2012年; 目的探讨阿尔茨海默病(AD)凋亡相关蛋白的表达情况。方法取3月龄和6月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织,利用Western印迹的方法检测APPswe/PSΔE9小鼠和对照小鼠脑组织中bcl-2、caspase-9以及caspase-3的表达情况。结果与同月龄的对照小鼠相比,APPswe/PSΔE9转基因小鼠中,bcl-2表达水平明显降低,而caspase-9和caspase-3表达水平明显升高。结论凋亡相关蛋白的异常表达可能在AD的发生发展过程中起到一定作用。; 王晓映刘鹏朱华徐艳峰马春梅代小伟刘颖秦川; 关键词：阿尔茨海默病 BCL-2

脉络膜黑色素瘤伴视网膜脱离1例并文献复习: 2023年; 葡萄膜黑色素瘤起源于葡萄膜的黑色素细胞,其中90%发病于脉络膜[1-2],该病恶性程度高,转移率和病死率均较高,严重危害患者的视功能及生命[2]。本文通过报道1例临床少见的巨大脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)伴视网膜脱离的病例,旨在提高临床医生对该病的认识。; 殷钏杰陈国玲康随芳张琪晨曹媛王晓映张飞雪; 关键词：葡萄膜黑色素瘤恶性肿瘤

消化道早癌385例临床病理分析被引量：9: 2019年; 目的分析消化道早癌的临床及病理学特征。方法收集2013~2017年接受内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗的消化道早癌患者343例,共385个标本,观察其发生部位、性别分布特征及组织形态学表现,分析ESD标本与活检标本的病理诊断符合率;统计活检标本早癌的检出率及诊断率。结果早癌的诊断率及检出率呈逐年提高趋势;ESD早癌患者男性的检出比例显著高于女性;早癌活检与ESD病理诊断符合率为83.84%,过诊率为8.08%,低诊率为8.08%。结论早癌病理诊断,尤其是活检诊断要注意结构异型性和细胞异型性并重;充分了解消化道早癌的基本临床内镜特点,结合内镜表现初步判断肿瘤分化和浸润深度,参考内镜表现及有经验内镜医师的内镜诊断,有助于提高早癌的病理诊断符合率,活检病理诊断和ESD病理诊断具有较好的一致性。; 滕国鑫杨京彦王晓映季昌华吴洪磊周成军; 关键词：早癌内镜黏膜下剥离术诊断率检出率

阿尔茨海默病中mir-34a作用机制的探讨被引量：5: 2009年; 目的探讨mir-34a在阿尔茨海默病发病机制中的作用。方法取3月龄和6月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织,进行microRNA芯片的检测;利用real-time RT-PCR对芯片结果进行验证;采用western blot的方法检测APPswe/PSΔE9小鼠和对照小鼠脑组织中bcl2蛋白的表达情况;通过构建mir-34a稳定转染细胞系和mir-34aknockdown研究mir-34a与bcl2之间的关系;通过构建bcl23’UTR-荧光素酶报告载体,验证bcl23’UTR序列中包含mir-34a的结合位点。结果mir-34a在模型小鼠中表达水平明显升高,并且其表达水平与bcl2蛋白水平呈负相关;通过体外实验,我们发现mir-34a过表达可以明显降低bcl2蛋白水平,反之,当我们抑制mir-34a的表达以后则可以增加bcl2蛋白水平;荧光素酶报告载体实验表明bcl23’UTR序列中包含mir-34a的结合位点。结论bcl2可能是mir-34a重要的功能靶点,mir-34a的过表达可能通过下调bcl2的蛋白水平,从而参与AD的发生。; 王晓映刘鹏朱华徐艳峰马春梅代小伟刘颖秦川; 关键词：MICRORNA MIR-34A 阿尔茨海默病 BCL2

G蛋白偶联受体激酶5在稳定表达α-Synuclein的SHSY5Y细胞中的基因表达调控功能被引量：1: 2010年; 目的观测G蛋白偶联受体激酶5(G protein-coupled receptor kinase,GRK5)在稳定表达hα-synuclein(人突触核蛋白)的SHSY5Y细胞的胞核、胞浆中的表达情况并对其在帕金森病中的可能作用进行研究。方法应用Western blotting、组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)活性检测技术以及shRNA干扰技术等对稳定表达hα-synuclein的SHSY5Y细胞中GRK5的表达及其亚细胞分布、胞核内GRK5蛋白的功能进行研究。结果发现GRK5蛋白在过表达hα-synuclein的细胞核以及细胞浆内均表达增加,胞核中的GRK5蛋白通过影响组蛋白去乙酰化酶的活性对bcl-2基因的转录和表达进行调控。结论帕金森模型中GRK5通过对bcl-2基因的表达进行调控发挥作用。; 刘鹏王晓映高宁朱华代小伟黄澜徐艳峰马春梅秦川; 关键词：帕金森病 Α-SYNUCLEIN

APP／PS双转基因阿尔茨海默病小鼠模型的老年斑及行为学动态分析被引量：38: 2008年; 目的研究APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠模型老年斑形成和行为改变的动态过程。方法将转APPswe突变基因小鼠与转PSΔE9基因突变小鼠杂交,PCR鉴定APPswe/PSΔE9双突变转基因小鼠的基因表型,筛选阳性小鼠建立APPswe/PSΔE9双转基因C57BL/6J小鼠模型。抗Aβ免疫组化、改良Bieschowsky银染法、Thioflavin-S荧光分别动态检测3、4、5、6、9、12月龄APPswe/PSΔE9双转基因小鼠大脑病理改变。荷兰Noldus公司Ethovision XT监测分析软件动态观察3、6、9月龄的APPswe/PSΔE9双转基因小鼠Morris水迷宫行为学改变。利用SPSS16.0软件统计分析。结果建立了人APPswe/PSΔE9双转基因阿尔茨海默病小鼠模型。3月龄APP/PS1双转基因小鼠大脑组织抗Aβ1-17免疫组织化学、改良Bieschowsky银染法、Thioflavin-S荧光未检测到有明显老年斑形成。4.5月龄APPswe/PSΔE9双转基因小鼠大脑组织上述三种方法均可检测到老年斑。9、12月龄双转基因小鼠老年斑数量体积明显增加,出现与阿尔茨海默病患者较相似的老年斑改变。Morris水迷宫试验发现3、6、9月龄APPswe/PSΔE9双转基因小鼠行为学结果与同月龄野生型小鼠有差异,说明与同月龄野生型小鼠相比出现记忆学习能力缺陷(P<0.05)。结论成功建立了人APPswe/PSΔE9双转基因小鼠阿尔茨海默病模型,为阿尔茨海默病发病机制研究和药物研发提供了有价值的动物模型。; 宗园媛王晓映王海林刘亚莉黄澜马春梅张连峰秦川; 关键词：双转基因阿尔茨海默病 MORRIS水迷宫老年斑

阿尔茨海默病中mir-222作用机制的初步研究被引量：3: 2008年; 目的探讨mir-222在阿尔茨海默病发病机制中的作用。方法取6月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织,进行microRNA芯片的检测;利用real-time PCR对芯片检测结果进行验证;构建mir-222表达载体,将其转染至SH-SY5Y细胞中,转染后48小时提取蛋白检测p27kip1的表达情况。结果芯片结果显示,与野生型C57BL/6J小鼠相比,6月龄APPswe/PSΔE9小鼠脑组织中mir-222表达明显下降,经real-time PCR验证,差别具有统计学意义(P=0.012);将mir-222表达载体转染至SH-SY5Y细胞后,p27kip1表达减少。结论mir-222可能通过调节细胞周期抑制因子p27kip1的表达参与阿尔茨海默病的发生。; 王晓映宗园媛张连峰秦川; 关键词：阿尔茨海默病 MICRORNA 转基因小鼠

微创经皮椎弓根置钉治疗无神经损伤胸腰椎骨折: 目的探讨微创经皮穿刺椎弓根内固定术(minimally invasive percutaneous pedicle screw fixation,MIPPSF)治疗胸腰段骨折的方法及临床疗效.方法回顾性分析2014年...; 彭长亮王晓映王修文

免疫组化MYB和Notch1在乳腺腺样囊性癌中的应用: 2024年; 目的探讨MYB、Notch1免疫组化染色在经典型乳腺腺样囊性癌(classic adenoid cystic carcinoma of the breast, C-AdCC)、具有基底细胞样特征的实体型乳腺腺样囊性癌(solid-basaloid adenoid cystic carcinoma of the breast, SB-AdCC)鉴别诊断中的应用价值。方法收集病理科存档的20例C-AdCC、6例SB-AdCC及65例其他乳腺病变组织,分别行MYB、Notch1免疫组化染色,并对26例AdCC行FISH检测,6例SB-AdCC行NGS检测。结果 (1)MYB免疫组化染色显示:C-AdCC(20/20)弥漫中等或强阳性,SB-AdCC(4/6)弥漫中等或强阳性;胶原小体病(5/5)局灶或弥漫弱阳性;恶性腺肌上皮瘤(3/3)局灶中等或强阳性;8例产基质的癌、9例分泌性癌及40例非特殊型三阴型乳腺癌均阴性。(2)Notch1免疫组化显示:SB-AdCC(3/6)弥漫中等阳性,C-AdCC(20/20)均阴性;3例恶性腺肌上皮瘤、5例胶原小体病、8例产基质的癌、9例分泌性癌及40例非特殊型三阴型乳腺癌均阴性。(3)FISH检测显示C-AdCC(12/19)MYB基因断裂,NGS检测显示SB-AdCC(3/6)Notch1突变。结论免疫组化MYB、Notch1中等或强的弥漫性表达,可辅助鉴别C-AdCC、SB-AdCC的分型;与恶性腺肌上皮瘤鉴别困难时,可借助分子检测进一步明确。; 张晓红张晓丽韦志永王晓映眭怡群刘晓江王志蕙姚少波薛梅; 关键词：乳腺肿瘤 MYB NOTCH1

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王晓映

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