孙燕玲
- 作品数：8 被引量：14H指数：2
- 供职机构：咸宁学院基础医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Egb761联合葛根素治疗糖尿病周围神经病变35例疗效观察
- 2010年
- 吕建国孙燕玲高作咏
- 关键词：EGB761糖尿病周围神经病变疗效观察葛根素糖尿病性周围神经病变
- 应激性溃疡对延髓内脏带的影响及雷贝拉唑预处理的作用被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨应激性溃疡与延髓内脏带(MVZ)的关联性,并观测雷贝拉唑预处理的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、应激组和预处理组。延髓冷冻切片后用SABC法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达,胃窦部石蜡切片后行H-E染色。ELISA法检测血清NSE和S-100蛋白水平。结果:应激组胃黏膜有局灶性出血和脱落,延髓内脏带的NSE和S-100蛋白阳性表达较对照组显著增多,且NSE和S-100蛋白水平明显升高;预处理组胃黏膜病理改变较应激组明显改善,MVZ的NSE和S-100蛋白阳性表达明显减少,血清NSE和S-100水平较应激组显著降低。对照组胃黏膜无病理性改变,MVZ的NSE和S-100蛋白阳性表达很少,血清NSE和S-100蛋白水平极低。结论:(1)力竭性运动加水浸-束缚应激可导致应激性胃溃疡;(2)应激性溃疡对MVZ的神经元和神经胶质细胞有伤害性影响;(3)雷贝拉唑预处理对MVZ起到了保护性作用,其机制可能与预防应激性胃溃疡的发生有关。
- 孙燕玲吕建国孟运莲王秋桂
- 关键词：应激性溃疡延髓内脏带神经元特异性烯醇化酶S-100蛋白雷贝拉唑
- 应激性溃疡对延髓内脏带的影响及研究进展被引量：2
- 2009年
- 孙燕玲
- 关键词：应激性溃疡延髓内脏带胃肠蠕动应激状态脑部疾病黏膜损害
- 应激性溃疡大鼠延髓内脏带NSE的表达及雷贝拉唑预处理的影响
- 2007年
- 目的探讨复合性刺激导致胃溃疡对大鼠延髓内脏带(MVZ)NSE表达的影响,以及雷贝拉唑预处理后的变化。方法将48只大鼠随机分为应激组(20只)、预处理组(20只)和对照组(8只)。先建立动物模型:应激组和预处理组于应激前半小时分别用生理盐水和雷贝拉唑灌胃,大鼠在(19±1)℃水中力竭性游泳1h后,四肢捆绑在鼠板上垂直浸入冷水中6h,对照组1ml生理盐水灌胃不加应激。延髓冰冻切片后用ABC法检测NSE的表达,胃窦部行石蜡切片HE染色。结果应激组胃黏膜有局灶性出血和脱落,并且MVZ内观察到NSE阳性神经元,预处理组胃黏膜病理改变不显著,MVZ的NSE阳性神经元数量明显减少,对照组胃黏膜和MVZ基本正常。结论①力竭性游泳加冷束缚应激可导致胃黏膜产生应激性溃疡;②应激性溃疡与MVZ的诱导有关联性;③雷贝拉唑能有效预防应激性溃疡的发生,并推测可能参与了MVZ的调节过程。
- 孙燕玲吕建国王秋桂孟运莲
- 关键词：应激性溃疡延髓内脏带雷贝拉唑
- 安宫牛黄丸对大鼠脑出血后MMP-9表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨安宫牛黄丸对大鼠脑出血(Intracerebral Hemorrhage,ICH)后脑组织基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑出血组、安宫牛黄丸治疗组,每组5只大鼠。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,观察48h时点各组大鼠血脑屏障通透性变化,RT-PCR分析安宫牛黄丸对脑出血后MMP-9 mRNA表达的影响,Western Blot分析安宫牛黄丸对脑出血后MMP-9蛋白表达的影响。结果大鼠实验性脑出血后48h MMP-9阳性细胞数及伊文思蓝渗出量增多,MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达增加;安宫牛黄丸处理后,MMP-9阳性细胞数减少(P<0.01),伊文思蓝渗出量降低(P<0.01),MMP-9 mRNA及MMP-9蛋白表达下降。结论脑出血后MMP-9表达与血脑屏障通透性密切相关,安宫牛黄丸能够有效抑制大鼠脑出血后MMP-9表达,减轻脑水肿。
- 殷妮娜王秋桂甘云波孙燕玲肖娟娟
- 关键词：安宫牛黄丸基质金属蛋白酶-9脑出血血脑屏障
- 组织胚胎学理论半开卷考试的剖析与思考被引量：1
- 2007年
- 组织胚胎学理论半开卷考试的方法是将开卷与闭卷考试进行有机的组合。实践表明:理论课的这一考核方式,既能进一步调动学生的学习积极性,培养和提高学生的综合分析、解决问题的能力,也能克服单纯闭卷考试的局限性。必然会使广大学生从死记硬背中解脱出来。同时对学生的应试能力、教师的教学方法提出了更高的要求。
- 王秋桂费新法江翠娥孙燕玲殷妮娜陈晓云
- 关键词：组织胚胎学理论考试半开卷考试
- 大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区Bax蛋白和bcl-2表达及EGb761的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察EGb761对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2和Bax表达的影响,以初步探讨EGb761对脑缺血损伤保护的分子机制。方法采用Pulsinelli四血管闭塞法略作改动制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠72只随机分为缺血再灌注组(IR组)、假手术组(SAM组)和EGb761预处理组(EGb组),采用免疫组化SABC法和原位杂交方法对海马CA1区各再灌注时间点的Bax蛋白和bcl-2 mRNA进行检测。结果 Bax蛋白免疫组化和bcl-2 mRNA原位杂交检测可见阳性信号以再灌注24h最强,之后下降,以72h下降最明显(P<0.05)。IR组Bax表达较SAM组明显增强(P<0.05),而EGb组Bax阳性信号较对应时间点的IR组明显减弱(P<0.05),EGb组bcl-2 mRNA阳性信号较对应时间点的IR组明显增强(P<0.05)。结论 bcl-2和Bax是参与神经细胞调亡的重要调控基因,EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与上调bcl-2基因和下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡有关。
- 吕建国孙燕玲王秋桂
- 关键词：EGB761
- 甲钴胺联合Egb761治疗糖尿病周围神经病变
- 2010年
- 吕建国孙燕玲高作咏
- 关键词：EGB761甲钴胺糖尿病神经病变
