吕建国
- 作品数：8 被引量：4H指数：1
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- 应激性溃疡大鼠延髓内脏带NSE的表达及雷贝拉唑预处理的影响
- 2007年
- 目的探讨复合性刺激导致胃溃疡对大鼠延髓内脏带(MVZ)NSE表达的影响,以及雷贝拉唑预处理后的变化。方法将48只大鼠随机分为应激组(20只)、预处理组(20只)和对照组(8只)。先建立动物模型:应激组和预处理组于应激前半小时分别用生理盐水和雷贝拉唑灌胃,大鼠在(19±1)℃水中力竭性游泳1h后,四肢捆绑在鼠板上垂直浸入冷水中6h,对照组1ml生理盐水灌胃不加应激。延髓冰冻切片后用ABC法检测NSE的表达,胃窦部行石蜡切片HE染色。结果应激组胃黏膜有局灶性出血和脱落,并且MVZ内观察到NSE阳性神经元,预处理组胃黏膜病理改变不显著,MVZ的NSE阳性神经元数量明显减少,对照组胃黏膜和MVZ基本正常。结论①力竭性游泳加冷束缚应激可导致胃黏膜产生应激性溃疡;②应激性溃疡与MVZ的诱导有关联性;③雷贝拉唑能有效预防应激性溃疡的发生,并推测可能参与了MVZ的调节过程。
- 孙燕玲吕建国王秋桂孟运莲
- 关键词：应激性溃疡延髓内脏带雷贝拉唑
- 烫伤大鼠小肠肌间神经丛bax/bcl-2的表达及其意义
- 2004年
- 目的观察烫伤大鼠小肠肌间神经丛bax/bcl 2蛋白的表达特征与烫伤性细胞凋亡的关系。方法动物分成对照组和烫伤组 ,烫伤组又分 2 4、4 8、72h等几个不同时间点 ,每组于不同时间点进行麻醉、灌注、取材、后固定 ,制成肠肌间神经丛铺片标本。采用免疫组织化学方法 ,进行bax/bcl 2检测。结果bax/bcl 2的表达在烫伤后 2 4h阳性最强 ,以后随着时间延长而逐渐下降。结论细胞凋亡是大鼠严重烫伤后小肠肌间神经丛神经元丢失的重要原因 ,而bax/bcl 2是参与神经细胞凋亡的重要凋控基因。推测烫伤激活bcl 2蛋白的表达是体内最重要的抗凋亡机制之一。
- 王秋桂陈业文吕建国
- 关键词：烫伤BCL-2肌间神经丛小肠
- Egb761联合葛根素治疗糖尿病周围神经病变35例疗效观察
- 2010年
- 吕建国孙燕玲高作咏
- 关键词：EGB761糖尿病周围神经病变疗效观察葛根素糖尿病性周围神经病变
- 应激性溃疡对延髓内脏带的影响及雷贝拉唑预处理的作用被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨应激性溃疡与延髓内脏带(MVZ)的关联性,并观测雷贝拉唑预处理的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、应激组和预处理组。延髓冷冻切片后用SABC法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达,胃窦部石蜡切片后行H-E染色。ELISA法检测血清NSE和S-100蛋白水平。结果:应激组胃黏膜有局灶性出血和脱落,延髓内脏带的NSE和S-100蛋白阳性表达较对照组显著增多,且NSE和S-100蛋白水平明显升高;预处理组胃黏膜病理改变较应激组明显改善,MVZ的NSE和S-100蛋白阳性表达明显减少,血清NSE和S-100水平较应激组显著降低。对照组胃黏膜无病理性改变,MVZ的NSE和S-100蛋白阳性表达很少,血清NSE和S-100蛋白水平极低。结论:(1)力竭性运动加水浸-束缚应激可导致应激性胃溃疡;(2)应激性溃疡对MVZ的神经元和神经胶质细胞有伤害性影响;(3)雷贝拉唑预处理对MVZ起到了保护性作用,其机制可能与预防应激性胃溃疡的发生有关。
- 孙燕玲吕建国孟运莲王秋桂
- 关键词：应激性溃疡延髓内脏带神经元特异性烯醇化酶S-100蛋白雷贝拉唑
- 烫伤大鼠小肠肌间神经丛bax/bcl-2表达的变化及银杏叶提取物的保护作用
- 2005年
- 目的:观察烫伤大鼠小肠肌间神经丛Bax/Bcl-2蛋白的表达特征,了解银杏叶提取物(EGb)干预的作用机制。方法:动物分烫伤组和治疗组,各组于不同时间点处死、取材,制成肠肌间神经丛铺片。采用免疫组织化学方法,进行Bax/Bcl-2检测。结果:Bax/Bcl-2的表达是以烫伤后24h阳性最强,以后随着时间延长而逐渐下降;治疗组较对应时间点的烫伤组Bax阳性信号明显减弱,Bcl-2阳性信号明显增强。结果:细胞凋亡是大鼠严重烫伤后小肠肌间神经丛神经元丢失的重要原因,而Bax/Bcl-2是参与神经细胞凋亡的重要凋亡调控基因。并推测EGb具有显著的保护作用,其机制可能与影响Bax/Bcl2基因表达,而起到保护烫伤后迟发性神经细胞死亡的作用有关。
- 王秋桂陈业文吕建国
- 关键词：银杏叶提取物烫伤大鼠BCL-2基因表达凋亡调控基因神经元丢失
- 亚低温治疗重症脑出血的临床研究
- 2005年
- 高作咏李丹吕建国
- 关键词：亚低温重症脑出血颅内压过氧化物歧化酶
- 大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区Bax蛋白和bcl-2表达及EGb761的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察EGb761对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2和Bax表达的影响,以初步探讨EGb761对脑缺血损伤保护的分子机制。方法采用Pulsinelli四血管闭塞法略作改动制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠72只随机分为缺血再灌注组(IR组)、假手术组(SAM组)和EGb761预处理组(EGb组),采用免疫组化SABC法和原位杂交方法对海马CA1区各再灌注时间点的Bax蛋白和bcl-2 mRNA进行检测。结果 Bax蛋白免疫组化和bcl-2 mRNA原位杂交检测可见阳性信号以再灌注24h最强,之后下降,以72h下降最明显(P<0.05)。IR组Bax表达较SAM组明显增强(P<0.05),而EGb组Bax阳性信号较对应时间点的IR组明显减弱(P<0.05),EGb组bcl-2 mRNA阳性信号较对应时间点的IR组明显增强(P<0.05)。结论 bcl-2和Bax是参与神经细胞调亡的重要调控基因,EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与上调bcl-2基因和下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡有关。
- 吕建国孙燕玲王秋桂
- 关键词：EGB761
- 甲钴胺联合Egb761治疗糖尿病周围神经病变
- 2010年
- 吕建国孙燕玲高作咏
- 关键词：EGB761甲钴胺糖尿病神经病变
