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刺五加有效部位对MPP^+诱导PC12细胞损伤的保护作用(英文)被引量：8: 2010年; 目的:探讨刺五加有效部对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:以不同浓度、不同作用时间的MPP+作用于PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,考察其量效关系和时效关系。用不同浓度的刺五加有效部位处理后,与MPP+共同孵育,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测凋亡率,紫外-可见分光光度计测LDH,NO,NOS,MDA含量,考察刺五加有效部位的保护作用。结果:刺五加有效部位终浓度达到200,400mg·mL-1时,可明显提高PC12细胞存活率,抑制细胞凋亡率,降低LDH,NO,NOS,MDA的含量,有统计学意义(P<0.05)。结论:刺五加有效部位对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过减少LDH漏出,降低NO,NOS,MDA的含量,从而抑制细胞凋亡,提高细胞存活率而实现的。; 安丽凤刘树民董杨唐波董婉茹; 关键词：刺五加 PC12细胞帕金森病

MPP^+诱导PC12细胞氧化应激损伤的实验研究被引量：4: 2010年; 目的:考察MPP+诱导PC12细胞氧化应激损伤作用,并探讨其机制。方法:以不同浓度、不同作用时间的MPP+作用于PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,紫外可见分光光度计测LDH、NO、NOS、MDA含量和SOD活性。结果:MPP+终浓度达到300μmol/L时,作用48h后可明显降低PC12细胞存活率(P<0.001),提高细胞凋亡率(P<0.01),增强LDH、NO、NOS、MDA的含量和降低SOD活性,有统计学意义(P<0.05)。结论:MPP+能诱导PC12细胞氧化应激损伤,其作用机制可能是通过增加PC12细胞NO和NOS含量,引起胞内SOD的活性降低,从而引起脂质过氧化物增加来损伤多巴胺能神经细胞的。; 安丽凤刘树民董杨唐波; 关键词：MPP+PCI2细胞氧化应激

基于微透析-UPLC技术的异嗪皮啶大鼠脑纹状体细胞外液药动学研究被引量：3: 2012年; 目的:考察大鼠口服给药异嗪皮啶(Isofraxidin)之后的脑纹状体细胞外液药动学特性。方法:大鼠单次灌胃给予异嗪皮啶10 mg.kg-1和20 mg.kg-1后,采用脑微透析活体取样技术和超高效液相色谱质谱联用技术(UPLC-MS),测定给药后60 min内各时间点大鼠脑纹状体细胞外液中透析液异嗪皮啶的浓度,经回收率校正后,采用WINONLIN 6.1程序以非房室模型法拟合药动学参数。结果:大鼠单次灌胃给予异嗪皮啶10 mg.kg-1和20 mg.kg-1后,其主要药动学参数分别为AUC0-∞(13973.88±1582.984)、(28059.76±4207.66)ng.min.mL-1;t1/2(16.68±0.49)、(17.41±2.88)min;Cmax(498.87±64.36)、(899.81±133.22)ng.mL-1;tmax均为15 min,其中Cmax和tmax均为实测值。结论:异嗪皮啶经大鼠口服给药后能够迅速透过血脑屏障,到达纹状体部位,15 min浓度达到最大值,之后药物以较快速率消除,纹状体细胞外液异嗪皮啶浓度具有明显的剂量依赖性。; 刘树民唐波卢芳范振群周世慧; 关键词：刺五加异嗪皮啶微透析药动学

刺五加苷B对MPP^+诱导PC12细胞损伤ERK通路的影响被引量：8: 2011年; 目的观察刺五加苷B对MPP+诱导损伤的PC12细胞ERK1/2蛋白及相关转录因子表达的影响,探究其神经保护作用机制。方法以MPP+损伤的PC12细胞为模型组,以正常PC12细胞为对照组,Western blot法检测细胞ERK1/2表达及磷酸化水平,荧光定量PCR法检测c-fos和c-jun mRNA的表达水平。结果模型组ERK1/2磷酸化水平较对照组显著降低(P<0.01),c-fos和c-jun表达明显上调,差异有统计学意义;给予刺五加苷B(10mg·L-1)后,受损细胞ERK1/2的磷酸化水平明显升高,c-fos和c-jun基因的过表达水平降低。结论刺五加苷B对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护作用机制可能与提高ERK1/2蛋白磷酸化水平,避免诱发c-fos和c-jun基因过表达有关。; 董杨刘树民安丽凤卢芳唐波周世慧; 关键词：刺五加苷B PC12细胞 ERK1/2 C-JUN

基于UPLC-TOF/MS和脑内微透析技术的异嗪皮啶在帕金森病模型大鼠脑内药动学研究被引量：6: 2013年; 目的:研究异嗪皮啶在帕金森病模型大鼠脑内的药动学特征。方法:使用鱼藤酮制作帕金森病模型大鼠,并通过行为学测试及免疫组化实验对模型进行验证。采用脑内微透析取样技术,在给予10 mg·kg-1和20 mg·kg-1异嗪皮啶后,以5、10、15、20、30、40、50、60 min为时间点进行采样,经回收率校正后,使用Winnolin 6.1计算相应药动学参数。结果:行为学测试及免疫组化实验证明模型制作成功。在给予相关模型大鼠异嗪皮啶10 mg·kg-1和20 mg·kg-1后,相应的药动学参数分别为,t1/2=17.63±1.49 min、18.69±1.67 min,Cmax=626.38±89.69 ng·mL-1、1471.30±163.10 ng·mL-1,tmax=15 min、15 min,AUC0-t=14014.95±2927.21 ng·min·mL-1、35431.86±5303.36 ng·min·mL-1,AUC0-∞=16245.54±3446.15 ng·min·mL-1、41395.40±6180.62 ng·min·mL-1,MRT0-t=23.52±0.76 min、23.53±0.40 min,MRT0-∞=30.81±2.10min、32.68±2.39 min。结论:该方法可用于测定病理状态下口服异嗪皮啶后大鼠脑内的药动学主要参数,为临床用药提供参考。; 卢芳范振群张颖周世慧刘树民唐波杨婷婷; 关键词：异嗪皮啶微透析 MS 帕金森

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唐波