周国旗
- 作品数：22 被引量：61H指数：4
- 供职机构：遵义市第一人民医院更多>>
- 发文基金：贵州省卫生厅优秀医学青年科技人才基金贵州省科技创新人才团队建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 负性共刺激分子免疫球蛋白BTLA的特点及其在肺结核病灶组织中的表达被引量：2
- 2016年
- 目的探讨不同年龄段肺结核患者病灶组织中负性共刺激分子BTLA的表达情况。方法设立老年肺结核组(15例)、青年肺结核组(13例)、对照组(10例),分别利用免疫组织化学染色检测各组肺组织中BTLA表达,同时常规进行血清炎症指标PCT、IL-6检测、结核抗体检测及γ-干扰素释放实验。结果 13例青年肺结核患者中有7例检测出血清结核抗体,阳性率为54%;15例老年肺结核患者中有5例检测出血清结核抗体,阳性率为33%;对照组中有1例检测出血清结核抗体,阳性率为10%。两个年龄组肺结核患者炎症指标PCT、IL-6水平较对照组增高(P<0.05),而两年龄组肺结核患者之间炎症指标PCT水平无明显差异(P>0.05)。两个年龄组肺结核患者肺组织中BTLA表达较对照组明显增高(P<0.05),并且青年肺结核患者肺组织中BTLA表达量高于老年肺结核患者(P<0.05)。13例青年肺结核患者中有12例γ-干扰素释放实验阳性,阳性率为92%;15例老年肺结核患者中有10例γ-干扰素释放实验阳性,阳性率为67%;对照组中有2例γ-干扰素释放实验阳性,阳性率为20%。结论负性共刺激分子BTLA可能参与了不同年龄段肺结核的免疫调节,其可能成为肺结核研究的新靶点。
- 程晓菊周国旗
- 关键词：肺结核免疫组化
- TGF-β_1在哮喘小鼠气道组织中的表达及吡非尼酮的干预作用
- 2013年
- 目的观察TGF-β1致支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道黏液高分泌的机制及吡非尼酮的干预作用。方法选择45只BALB/c雌性小鼠,按随机数字法分为5组:正常对照组(A组,9只)、哮喘组(B组,9只)、哮喘/强的松干预组(C组,9只)、哮喘/吡非尼酮干预组(D组,9只)、哮喘/羧甲基纤维素钠组(E组,9只)。除A组用生理盐水致敏和激发外,其余各组均于第0、10天用0.1 mL鸡卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶混合液致敏,第14天开始每天用1%OVA激发30 min,连续激发7 d。每次激发前1 h用药物干预,给药途径灌胃给药。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数和细胞分类计数,以及IL-4和TNF-α水平;采用AB-PAS对气道杯状细胞进行染色,用免疫组织化学法检测气道Muc5ac和肺组织中的TGF-β1蛋白表达。结果 C组BALF中的炎症细胞总数、嗜酸细胞和淋巴细胞分类组、IL-4、TNF-α水平,气道杯状细胞及气道Muc5ac蛋白较B组明显减低(P均<0.01),但两组肺组织中的TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。D组BALF中的TNF-α、IL-4水平,气道杯状细胞及Muc5ac和TGF-β1蛋白表达显著低于A组(P均<0.01)。结论 TGF-β1在哮喘小鼠肺组织中的表达明显增加,其变化与气道Muc5ac蛋白表达密切相关;吡非尼酮能有效抑制肺组织TGF-β1表达而降低气道黏液高分泌;提示TGF-β1在哮喘气道黏液高分泌中可能起重要作用。
- 周国旗张建勇庄艳万宁
- 关键词：吡非尼酮糖皮质激素类转化生长因子Β小鼠
- Ps-07074 TGF-β1在哮喘小鼠气道粘液高分泌中的作用
- 张建勇周国旗王海霞
- Ps-07067 TGF-β1在哮喘小鼠气道粘液高分泌中的作用
- 张建勇周国旗王海霞
- 关键词：吡非尼酮糖皮质激素TGF-Β1MUC5AC
- 血清炎症标记物在急性肺脓肿早期的鉴别诊断价值
- 目的 急性肺脓肿病人有时很难根据一般临床资料及时作出诊断,本研究拟通过观察急性肺脓肿患者血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)情况,同时,对比肺结核及肺癌患者三种炎症指标水平,了解联合炎...
- 李云飞周国旗
- 香烟烟雾提取物诱导呼吸道上皮细胞间质性转化的实验研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨香烟烟雾提取物(CSE)在呼吸道上皮细胞间质性转化(EMT)中的作用,为进一步研究香烟烟雾提取物在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重构发生机制提供新的线索。方法用不同浓度(0%、0.5%、1.0%、2.5%、5.0%,其中浓度0作为对照组)的CSE刺激呼吸道上皮细胞BEAS-2B72h,逆转录PCR检测E钙粘蛋白(E-cad)、N钙粘蛋白(N-cad)mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TGF-β1浓度;用2.5%CSE刺激BEAS-2B细胞不同时长(0、12、24、48h,其中时间0h作为对照),倒置显微镜下观察细胞形态变化,逆转录PCR检测E-cad、N-cad、补体C3mRNA表达情况,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1、过敏毒素C3a浓度。结果在不同浓度的CSE刺激BEAS-2B细胞72h后,CSE各浓度刺激组较对照组E-cad mRNA表达下调,N-cad mRNA表达增加,且呈浓度依赖性(P<0.05);ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1水平,CSE各浓度刺激组较对照组增加(P<0.05);2.5%CSE在不同时间点作用BEAS-2B细胞,刺激组细胞呈梭形改变,CSE各时间段刺激组较对照组E-cad mRNA表达减少,补体C3、N-cad mRNA表达增加,且呈时间依赖性(P<0.05),CSE各时间段刺激组细胞培养上清液中TGF-β1、C3a水平较对照组增加(P<0.05)。结论 CSE可诱导正常的呼吸道上皮细胞BEAS-2B发生EMT,补体C3激活可能参与此过程。
- 刘振峰刘建英刘代顺周国旗陈乾王海霞
- 关键词：香烟烟雾提取物呼吸道上皮细胞上皮间质转化
- 靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用被引量：6
- 2016年
- 目的 探讨靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-1R）对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用。方法 Bal B/c裸鼠胸膜腔内注射人肺腺癌A549细胞，构建裸鼠正位恶性胸腔积液模型。将裸鼠随机分为模型组和TAE226治疗组，分别经口灌胃双蒸水和TAE226（20 mg/kg），观察两组裸鼠的胸腔积液、肿瘤重量。采用HE染色观察肿瘤组织学改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测胸水上清液IGF-1R蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤组织中IGF-1R mRNA的表达，免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）和细胞增殖指数（PI），Western blot法检测肿瘤组织中IGF-1R、p-IGF-1R、PI3K和p-PI3K蛋白的表达。结果 模型组和TAE226治疗组裸鼠胸腔积液分别为（241.4＋89.7）μl和（121.7＋78.8）μl，差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组和TAE226治疗组的肿瘤重量分别为（671.4±281.4）mg和（316.7±186.3）mg，差异有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR检测显示，TAE226治疗组的IGF-1R mRNA表达水平为0.914＋0.029，模型组的IGF-1R mRNA表达水平为1.152±0.037，差异有统计学意义（P〈0.01）。ELISA检测结果显示，模型组和TAE226治疗组胸腔积液中IGF-1R蛋白表达水平分别为（41.0±4.7）μg/L和（24.0±3.1）μg/L，差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化检测显示，模型组和TAE226治疗组的微血管密度（MVD）分别为（34.75±3.49）个/mm2和（22.25±3.63）个/mm2，PI分别为（75.25±7.15）%和（45.75±5.12）%，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Western blot检测显示，模型组中IGF-1R和PI3K蛋白的表达水平分别为1.03±0.33和1.05±0.28，TAE226治疗组分别为0.98±0.37和0.98±0.19，差异无统计学意义（P〉0.05）；模型组中p-IGF-1R和p-PI3K蛋白的表达水平分别为1.08±0.10和1.12±0.09，TAE226治疗组分别为0.51±0.08和0.86±0.09，差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 抑制IGF-
- 张巍吴杨龚玲朱红兰黄贵川周国旗吴凯峰刘代顺
- 关键词：胸腔积液恶性肿瘤侵袭
- 地塞米松通过抑制GITR/GITRL信号减轻脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡被引量：1
- 2020年
- 目的本研究通过观察地塞米松对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠模型肺部炎症反应及GITR/GITRL信号通路的影响,同时初步探讨地塞米松对LPS诱导人血管内皮细胞GITRL表达以及细胞凋亡的作用。方法制作ARDS动物模型后,取小鼠肺组织行常规HE染色,同时行免疫组化染色检测GITR/GITRL信号蛋白,另外行肺泡灌洗并收集灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)分类计数炎症细胞,ELISA检测BALF中的炎症因子。利用免疫荧光检测人血管内皮细胞GITRL的表达,另外用流式细胞学分析检测凋亡细胞比例。结果地塞米松明显减少模型小鼠BALF中的炎症细胞以及炎症因子,利用免疫组织化学方法检测实验小鼠肺组织中的GITR/GTIRL信号蛋白发现:对照组小鼠肺组织中有少许的炎性细胞表达GITR;ARDS模型模型组小鼠肺组织中可见明显GITR蛋白表达,主要表达于浸润的炎性细胞;地塞米松干预ARDS模型小鼠后肺组织中GITR表达明显减少;对照组小鼠肺组织中GITRL主要表达于血管内皮细胞,其他组织细胞有少量表达;ARDS模型组小鼠肺组织中可见明显GITRL蛋白表达;地塞米松干预ARDS模型小鼠后肺组织中GITRL表达明显减少。利用流式细胞学分析凋亡比例结果显示:IFN-α组血管内皮细胞凋亡细胞比例明显高于正常对照组,地塞米松干预IFN-α诱导的血管内皮细胞凋亡比例较单独IFN-α干预组明显减少。结论地塞米松减轻ARDS肺部炎症可能通过抑制GITR/GITRL信号减轻IFN-α诱导的血管内皮细胞凋亡来实现。
- 周国旗王蕾刘振峰刘代顺刘代顺邹玉刚陆小凤曾静曾静
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征GITR脂多糖
- 血清联合气道炎性成分对老年性哮喘的诊断价值
- 2015年
- 目的:探讨血清炎性反应标记物降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)与气道炎性反应细胞对老年性哮喘的诊断价值。方法:设立老年性哮喘组(32例)、老年性慢性阻塞性肺疾病(COPD)组(35例)、正常对照组(20例),分别对患者痰液标本进行炎性反应细胞计数,并检测各组血清PCT、IL-6水平。结果:老年性哮喘组患者IL-6水平高于正常对照组和老年性COPD组,差异有统计学意义(P<0.05);老年性COPD组患者PCT、IL-6水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清PCT水平与IL-6水平之间呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论:气道炎性反应细胞分类联合血清学PCT、IL-6指标能用于鉴别老年慢性气道疾病。
- 周国旗李星鑫刘振峰陈代刚
- 关键词：支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病降钙素原白细胞介素-6
- 两种无创通气模式治疗呼吸衰竭的疗效分析被引量：5
- 2017年
- 目的通过平均容积保证压力支持(average volume assured pressure support,AVAPS)模式无创通气和自主触发/时间(self trigger/time,S/T)模式通气治疗慢性Ⅱ型呼吸衰竭,比较两种无创通气模式的临床疗效及安全性。方法选取我院RICU慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者60例,将其随机分为观察组和对照组,对比观察两组患者血气分析、人机协调时间以及不良反应等方面的情况。结果两组患者在治疗48~72h后,血气分析Pa CO2的变化差异有统计学意义(观察组明显优于对照组,P=0.03),且观察组患者达到人机协调的时间明显短于对照组(P=0.04),发生腹胀以及恐惧等不良反应明显低于对照组(P值分别为0.03,0.02),而p H值、Pa O2及Sa O2等各项指标差异无统计学意义(P值分别为0.71,0.7,0.65)。结论慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者应用AVAPS模式无创通气治疗,可有效改善患者的二氧化碳潴留情况,明显缩短治疗时间,减少不良反应,值得在临床应用并推广。
- 杨华军刘代顺何仕琼黄毅周国旗
- 关键词：呼吸衰竭无创正压通气
