于喜贞
- 作品数：9 被引量：42H指数：3
- 供职机构：济宁医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替莫唑胺对人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞Livin、ABCG2的影响
- 背景:本研究旨在检测抗凋亡基因Livin在人脑胶质瘤TJ905细胞中的表达;观察化疗药物替莫唑胺作用于人脑胶质瘤TJ905细胞及其干细胞时的体外抗瘤效应;以胶质瘤细胞及其干细胞为模型来研究肿瘤的耐药程度，迄今为止，鲜见关...
- 于喜贞
- 关键词：替莫唑胺抗凋亡基因
- 文献传递
- 替莫唑胺对神经胶质瘤TJ905细胞增殖特性和迁移能力的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨替莫唑胺(TMZ)对人胶质瘤TJ905细胞增殖和迁移能力的影响。方法培养TJ905细胞,分别应用不同浓度的TMZ(0、50、100、200、400μmol·L-1)干预TJ905细胞,干预不同时间(24、48、72 h)后收集细胞,应用Cell Counting Kit-8检测药物干预前后细胞增殖活性变化;细胞划痕实验检测400μmol·L-1TMZ对TJ905细胞迁移能力的影响。结果随着TMZ浓度的升高和培养时间的延长,TJ905细胞的密度降低,细胞出现皱缩,增殖受到明显抑制,并可见散在的细胞碎片;TJ905细胞存活率随着培养液中TMZ浓度的升高和培养时间的延长而降低(P<0.05);400μmol·L-1TMZ的培养液培养24、48和72 h后TJ905细胞迁移度均低于对照组(P<0.05)。结论 TMZ能有效抑制TJ905细胞增殖和迁移。
- 于喜贞韩光魁杨文涛李正友靳峰
- 关键词：替莫唑胺胶质瘤细胞细胞增殖迁移
- 替莫唑胺对胶质瘤干细胞抗凋亡与多重耐药基因及细胞周期的影响被引量：6
- 2015年
- 目的分析替莫唑胺（TMZ）对胶质瘤U251细胞及其干细胞livin、MRP基因表达及细胞周期的影响。方法分离培养U251细胞及其干细胞后，不同浓度的TMZ（0、25、50、100、200、400μmol／L）干预72h，CCK-8检测细胞增殖变化趋势，流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化，RT-PCR技术检测livin、MRP1、MRP3mRNA表达。结果本研究成功从U251细胞中分离出U251干细胞；与未干预组相比，25μmol／L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后其增殖率分别为0．952±0．011（t=-8．219，P=0．001）、0．937±0．029（t=-3．822，P=0．019）和100μmol／L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后其增殖率分别为0．750±0．018、0．887±0．039（t=5．480，P=0．005）；正常情况下，livin基因在U251细胞及其干细胞中的表达量分别为（0．411±0．025）×10^-3、（0．571±0．040）×10^-3（t=-3．348，P=0．004），MRP1基因的表达量分别为（0．295±0．018）×^-3、（0．481±0．034）×10^-3（t=-8．439，P=0．001），MRP3基因的表达量分别为（1．128±0．117）×10^-3、（0．963±0．059）×10^-3（t=2．176，P=0．095）；200μmol／L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后livinmRNA表达量在分另0为（0．020±0．002）×10^-3（t=27．123，P=0）、（0．066±0．007）×10^-3（t=21．345，P=0）；200μmol／L干预后MRP1 mRNA表达量为（0．556±0．041）×10^-3（t=-10．214，P=0．001）、（0．6094-0．044）×10^-3（t=-3．98，P=0．016）；200μmol／L干预MRP3mRNA表达量为（1．397±0．192）×10^-3（t=-2．073，P=0．107）、（1．496±0．302）×10^-3（t=-2．993，P=0．040）；100μmol／L干预后细胞周期U251细胞G2／M期百分比为11．353±0．516、39．1±1．2（t=-37．1，P=0）和U251干细胞S期百分比为21．1±1．0、30．2±1．7（t=-8．07，P=0．001）。结论替莫唑胺能有效降低U251及其干细胞中livin基因的表达，并使细胞分裂周期停滞，降低细胞增殖率，促�
- 李根华冯嵩刘阳于喜贞孔令胜靳峰
- 关键词：多药耐药相关蛋白质类细胞周期替莫唑胺
- 三叉神经痛微血管减压术治疗现状被引量：1
- 2014年
- 三叉神经痛是临床常见的一种神经痛,具有阵发性、单边性、撕裂样、短暂性疼痛,一般数秒或数分钟后自行缓解的特点,这是由于三叉神经入根区存在血管压迫或三叉神经入根区被增厚的蛛网膜束裹,导致脱髓鞘病变而异常放电,右侧发病率高于左侧。目前针对三叉神经痛的治疗方式有很多,微血管减压术是治疗方法之一,也是国际上公认的治疗三叉神经痛的首选治疗方法,其原理为解除责任血管和增厚的蛛网膜对三叉神经入根区的压迫,具有治疗效果最明显,并发症最少的特点。微血管减压术要求操作精细,在不损伤神经的前提下充分神经减压,术中特别注意保护面、前庭神经和延静脉,以减少并发症和避免再次复发。现从三叉神经微血管减压术的发展、手术要领、并发症等方面进行阐述。
- 于喜贞张聪杨文涛李正友靳峰
- 关键词：三叉神经痛微血管减压术血管压迫
- 柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖影响。方法使用免疫磁珠法从胶质瘤U251细胞系中分离、培养U251干细胞,不同浓度(0、25、50、100μg/ml)柯里拉京对U251细胞及其干细胞干预不同时间(24 h、48 h、72 h),观察其形态学变化。CCK-8法检测柯里拉京干预前后细胞增殖变化,实时荧光定量RT-PCR技术测定柯里拉京干预前后Livin、Caspase-3及Caspase-7 m RNA表达的变化规律。结果 U251细胞及其干细胞存活率随培养液中柯里拉京浓度升高和干预时间延长而降低(P<0.05);同等条件下U251干细胞存活率低于U251细胞(P<0.05)。柯里拉京抑制了Livin基因表达并能诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,且对U251干细胞基因抑制(或诱导)作用强于U251细胞(P<0.05)。结论柯里拉京能抑制胶质瘤细胞及其干细胞增殖,降低Livin基因表达并诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,启动凋亡信号通路,且对胶质瘤干细胞增殖抑制程度及基因抑制(或诱导)作用强于胶质瘤细胞,但其具体抗肿瘤机制还未明确,还需深入研究。
- 杨文涛李正友于喜贞张国安靳峰
- 关键词：神经胶质瘤U251细胞干细胞柯里拉京
- 胶质瘤综合治疗方法研究进展被引量：26
- 2016年
- 胶质瘤是成年人最常见的恶性脑肿瘤,生长迅速,浸润性强,极易复发,具有高发病率、高复发率、高病死率和低治愈率等特点。目前,胶质瘤的发病机制尚不完全清楚,仍缺乏安全有效的治疗方法。胶质瘤传统治疗方法是手术切除辅以放射、化学治疗,但预后均不理想,故寻找针对胶质瘤安全有效的治疗方法仍是医学研究工作者的难题。近些年来逐渐出现了免疫治疗、基因治疗、干细胞治疗等方法,为临床工作人员提供了较多的胶质瘤治疗选择。本文就胶质瘤综合治疗方法进行综述。
- 杨文涛于喜贞李正友靳峰
- 关键词：胶质瘤手术治疗化学治疗
- 替莫唑胺对胶质瘤U251干细胞livin及肿瘤坏死因子α的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤U251细胞及其干细胞livin及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达和细胞增殖的影响。方法使用免疫磁珠方法分离、培养胶质瘤U251干细胞,使用不同药物浓度(0、25、50、100、200、400μmol/L)的TMZ在不同时间点(24 h、48 h、72 h)干预U251细胞及其干细胞,RT-PCR技术测定TMZ干预前后livin和TNF-αmRNA表达的变化规律,CCK-8检测TMZ干预后细胞增殖变化趋势。结果 U251干细胞增殖速度明显低于U251细胞。U251干细胞livin及TNF-αmRNA表达量明显高于U251细胞(livin mRNA:t=11.206,P=0.000;TNF-αmRNA:t=16.462,P<0.05),相同时间不同浓度TMZ能抑制U251细胞及其干细胞livin基因的表达,并随着TMZ浓度增加,抑制效应增强(U251细胞:t=-8.899、-19.049、-28.280、-29.651、-32.459,P均<0.05;U251干细胞:t=-15.899、-24.180、-25.652、-43.395、-43,128,P均<0.05);相同干预时间内低浓度的TMZ诱导TNF-α表达增多(U251细胞:t=10.134、14.428、7.873,P均<0.05;U251干细胞:t=4.292,P<0.05),但随着药物浓度增加,诱导作用降低,TNF-α表达量降低(U251细胞:t=-8.958,-22.488,P均<0.05;U251干细胞:t=-11.006、-11.145、-11.596,P=0.000)。400μmol/L TM2干预下,随着干预时间延长,TMZ对U251及其干细胞的中livin基因表达抑制加强(U251细胞:t=-21.406、-25.825、-25.964,P=0.000;U251干细胞:t=-18.238、-21.441、-22.886,P=0.000),而TNF-αmRNA表达抑制作用减弱(U251细胞t=-26.924、-20.677、-14.253,P=0.000,U251干细胞:t=-47.291、-20.204、-18.394,P=0.000),表达量呈现增加趋势。结论 TMZ能降低livin和TNF-αmRNA的表达,启动抗凋亡信号通路,抑制胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖;但TMZ降低胶质瘤U251细胞livin和TNF-αmRNA的表达量比胶质瘤干细胞低,表现为对U251细胞的增殖抑制程度远强于U251干细胞,这可能是肿瘤耐药的机制。
- 李根华郭强韩光魁杨冬旭冯嵩于喜贞颜世清靳峰
- 关键词：神经胶质瘤干细胞肿瘤坏死因子Α替莫唑胺LIVIN
- TJ905胶质瘤细胞系中脑肿瘤干细胞的培养、分离与鉴定被引量：1
- 2015年
- 目的培养恶性胶质瘤TJ905细胞,并从中分离、培养和鉴定肿瘤干细胞,观察干细胞生长特征,为脑肿瘤干细胞的进一步研究奠定基础。方法将TJ905细胞置于含血清培养基中培养;将TJ905细胞置于含生长因子的无血清培养基中培养,待其形成悬浮生长的细胞球后用免疫磁珠分离获取CD133+细胞。用细胞免疫荧光染色对肿瘤干细胞及其分化细胞进行鉴定。结果在恶性胶质瘤细胞系TJ905中成功分离出肿瘤干细胞,培养于无血清培养液中,细胞呈球形、悬浮生长,具有很强的繁殖与自我更新能力;将该细胞置于含血清的培基中可分化;免疫荧光染色显示脑肿瘤干细胞中神经上皮干细胞蛋白(Nestin)表达阳性。结论培养的恶性胶质瘤细胞系TJ905中有脑肿瘤干细胞的存在,并且能在体外将其培养、分离及诱导分化,可为肿瘤干细胞的研究提供便利条件。
- 于喜贞韩光魁杨文涛李正友张国安靳峰
- 关键词：肿瘤干细胞胶质瘤
- 重型、特重型颅脑损伤157例临床分析被引量：3
- 2017年
- 目的总结重型、特重型颅脑损伤的救治经验。方法对2012年1月到2014年12月收治的157例重型、特重型颅脑损伤的临床资料进行回顾性分析。结果出院时按GOS评分评估疗效,恢复良好48例,中残37例,重残18例,植物生存8例,死亡46例;总死亡率为29.3%。手术治疗81例,死亡19例(23.5%);保守治疗76例,死亡27例(35.5%)。重型颅脑损伤89例,死亡9例(10.1%);特重型颅脑损伤68例,死亡37例(54.4%)。结论对重型、特重型颅脑损伤,尽早清除颅内血肿并去骨瓣减压,早期业低温治疗及呼吸机辅助呼吸,维持机体内环境稳定,防治并发症发生等可显著改善病人预后。
- 杨文涛于喜贞李正友靳峰
- 关键词：重型颅脑损伤预后
