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冯嵩: 作品数：31 被引量：91H指数：6; 供职机构：济宁医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生石油与天然气工程化学工程更多>>

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胶质瘤干细胞Livin基因过表达与化疗耐药机制研究: 靳峰张冉张浩李根华冯嵩乜全民韩光魁马辉福刘阳; 该研究属于医疗卫生领域-胶质瘤及其干细胞基础理论与临床研究，是山东省优秀中青年科学家科研奖励基金项目(编号：BS2010YY006)，国家自然科学基金项目(编号：81071779)的深化和延续。胶质瘤是颅内常见且危害性...; 关键词：; 关键词：胶质瘤肿瘤治疗

间接与联合颅内外血管重建术治疗成人烟雾病的疗效分析: 目的:探讨分析间接、联合颅内外血管重建手术治疗成人烟雾病的临床疗效,比较两种术式对患者预后的影响。方法:收集2013年01月至2017年01月,在济宁医学院附属医院行间接、联合颅内外血管重建术的成人烟雾病患者的临床资料。...; 靳峰李港郭强韩光魁冯嵩崔昌萌; 关键词：烟雾病疗效; 文献传递

柯里拉京对胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞NF-κBP65、IKB-α表达的影响被引量：5: 2017年; 目的探讨柯里拉京对胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞增殖及核因子-κB（NF-κB）P65、NF-κB抑制蛋白（IκB-α）表达的影响。方法采用免疫磁珠法从胶质瘤U251细胞中分选、培养胶质瘤干细胞。使用不同浓度（0、25、50、100肛勘nL）柯里拉京处理胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞48h。显微镜下观察其形态变化，采用CCK-8法检测细胞存活率，采用双荧光素酶报告法检测细胞中P65基因启动子表达情况，采用Westernblotting检测细胞浆中IKB-α蛋白及细胞核中NF-κBP65蛋白表达情况。结果（1）镜下观察显示：柯里拉京干预胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞后，细胞出现皱缩，细胞密度降低，结构不完整，并可见较多散在的细胞碎片。（2）CCK-8法检测显示：随着柯里拉京浓度f0、25、50、100μg／mL）的增加，胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞的存活率逐渐降低，各浓度间差异均有统计学意义（P〈0．05）；在相同浓度条件下，胶质瘤干细胞存活率明显低于胶质瘤U251细胞，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）双荧光素酶报告法检测显示：与0μg／mL柯里拉京组相比，25μg／mL柯里拉京干预后胶质瘤U251细胞及胶质瘤干细胞P65基因启动子表达明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）；但50、100μg／mL柯里拉京组P65基因启动子表达逐渐减少。各浓度间差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）Westernblotting检测显示：随着柯里拉京浓度（0、25、50、100μg/mL）的增加，胶质瘤U25l细胞及胶质瘤干细胞细胞浆中IKB-α蛋白表达逐渐降低，而细胞核中NF-κBP65蛋白表达逐渐增多，各浓度间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论柯里拉京能抑制1965基因启动子表达，诱导IKB-α蛋白表达，减少活化的NF—κBP65蛋白进入细胞核内，进而产生抑制NF-κB信号通路的作用，这可能是其抑制胶质瘤细胞及胶�; 杨文涛冯嵩李根华张万宏吴恒浩靳峰; 关键词：胶质瘤干细胞柯里拉京核因子-ΚB P65

脑-硬脑膜-动脉血管融通术治疗成人烟雾病的随访观察被引量：9: 2017年; 颅内外血管重建术是治疗烟雾病的重要方法，主要分为直接、间接及联合血管重建术。间接血管重建术主要有脑一硬脑膜一动脉血管融通术（encephalo-duro-arterio-synangiosis，EDAS）、颞肌贴敷术等。其中EDAS治疗儿童烟雾病已取得良好的效果，但治疗成人烟雾病的临床疗效尚存争议。; 李港韩光魁张浩李根华冯嵩靳峰; 关键词：儿童烟雾病动脉血管硬脑膜随访观察成人颞肌贴敷术

颅内外血管重建术治疗烟雾病的围术期护理被引量：5: 2014年; 目的：探讨烟雾病行颅内外血管重建术患者的围术期护理。方法收集2011年3月—2012年12月某院收治的28例因烟雾病行颅内外血管重建术患者，并做好围术期护理，总结探讨其常规护理及并发症处理经验。结果本组23例患者术后临床症状消失，TIA发作和脑出血的发生率明显降低；4例患者术后出现一过性失语同时伴肢体麻木；27例患者病情恢复良好，未出现肺部感染及下肢血栓形成，于2周内康复出院，1例患者术后昏迷并发肺部感染，经及时治疗与护理，于3周好转出院。结论对于烟雾病患者行颅内外血管重建术治疗，加强围术期护理，预防并及时处理并发症，是提高手术成功率、保障患者痊愈的重要环节。; 赵月姝孙翠莲李萍王成成冯嵩姚勇靳峰; 关键词：烟雾病围手术期护理

右侧颞顶叶神经内分泌癌1例被引量：3: 2019年; 目的总结1例右侧颞顶叶神经内分泌癌(NEC)的诊疗经验。方法回顾性分析1例右侧颞顶叶NEC病人的临床资料,采用显微手术切除肿瘤。结果术后病理为NEC,术后2个半月复诊,考虑肿瘤复发,予对症支持治疗;术后5个月病人死亡。结论颅内NEC极为罕见,容易误诊,确诊依靠病理检查,治疗采用手术切除为主,辅以放、化疗。; 马文渊冯嵩颜世清胡亚伟李开智刘臣吕建伟靳峰; 关键词：神经内分泌癌显微外科手术

siRNA沉默Livin基因对胶质瘤TJ905干细胞多重耐药蛋白1和3表达的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨siRNA沉默Livin基因后,替莫唑胺干预胶质瘤TJ905干细胞对多重耐药蛋白(MRP1、MRP3)基因表达的影响,揭示Livin基因与化疗耐药之间的关系。方法分离培养胶质瘤TJ905干细胞,RNA干扰技术构建靶向Livin-siRNA,通过慢病毒转染胶质瘤TJ905干细胞建立实验组,另设空病毒转染建立对照组,用不同浓度(0、25、50、100、200、400μmol/L)的替莫唑胺干预胶质瘤TJ905干细胞72h,细胞增殖实验检测细胞增殖变化趋势,流式细胞技术检测细胞周期变化,实时荧光定量PCR检测Livin、MRP1、MRP3基因表达情况。结果成功构建靶向Livin-siRNA模型,实验组TJ905干细胞增殖受到明显抑制,存活率显著低于对照组(P<0.05);使用不同浓度的替莫唑胺干预TJ905干细胞,对照组和实验组的细胞周期均停滞于G0/G1期,且实验组更加明显(P<0.05);与对照组相比较,实验组TJ905干细胞Livin基因表达较对照组下降(P<0.05);MRP1基因表达量下降(F=195.975,P<0.05)以及MRP3基因表达量下降(F=719.521,P<0.05)。结论 TJ905干细胞MRP1、MRP3高表达可能与Livin基因密切相关,靶向siRNA沉默Livin基因可有效降低MRP1、MRP3基因的表达从而逆转胶质瘤TJ905干细胞对化疗药物的耐药性,提示Livin基因可能在化疗耐药机制中发挥重要作用。; 桂燚李根华李根华冯嵩周广洲靳峰; 关键词：胶质瘤胶质瘤干细胞 LIVIN 替莫唑胺

替莫唑胺对胶质瘤干细胞抗凋亡与多重耐药基因及细胞周期的影响被引量：6: 2015年; 目的分析替莫唑胺（TMZ）对胶质瘤U251细胞及其干细胞livin、MRP基因表达及细胞周期的影响。方法分离培养U251细胞及其干细胞后，不同浓度的TMZ（0、25、50、100、200、400μmol／L）干预72h，CCK-8检测细胞增殖变化趋势，流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化，RT-PCR技术检测livin、MRP1、MRP3mRNA表达。结果本研究成功从U251细胞中分离出U251干细胞；与未干预组相比，25μmol／L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后其增殖率分别为0．952±0．011（t=-8．219，P=0．001）、0．937±0．029（t=-3．822，P=0．019）和100μmol／L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后其增殖率分别为0．750±0．018、0．887±0．039（t=5．480，P=0．005）；正常情况下，livin基因在U251细胞及其干细胞中的表达量分别为（0．411±0．025）×10^-3、（0．571±0．040）×10^-3（t=-3．348，P=0．004），MRP1基因的表达量分别为（0．295±0．018）×^-3、（0．481±0．034）×10^-3（t=-8．439，P=0．001），MRP3基因的表达量分别为（1．128±0．117）×10^-3、（0．963±0．059）×10^-3（t=2．176，P=0．095）；200μmol／L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后livinmRNA表达量在分另0为（0．020±0．002）×10^-3（t=27．123，P=0）、（0．066±0．007）×10^-3（t=21．345，P=0）；200μmol／L干预后MRP1 mRNA表达量为（0．556±0．041）×10^-3（t=-10．214，P=0．001）、（0．6094-0．044）×10^-3（t=-3．98，P=0．016）；200μmol／L干预MRP3mRNA表达量为（1．397±0．192）×10^-3（t=-2．073，P=0．107）、（1．496±0．302）×10^-3（t=-2．993，P=0．040）；100μmol／L干预后细胞周期U251细胞G2／M期百分比为11．353±0．516、39．1±1．2（t=-37．1，P=0）和U251干细胞S期百分比为21．1±1．0、30．2±1．7（t=-8．07，P=0．001）。结论替莫唑胺能有效降低U251及其干细胞中livin基因的表达，并使细胞分裂周期停滞，降低细胞增殖率，促�; 李根华冯嵩刘阳于喜贞孔令胜靳峰; 关键词：多药耐药相关蛋白质类细胞周期替莫唑胺

STAT3在脑胶质瘤中的作用及靶向治疗研究进展被引量：1: 2019年; 胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤,手术切除、术后辅以放疗及化疗是目前胶质瘤的主要治疗方法。目前胶质瘤新的治疗方法有分子靶向治疗、免疫治疗等。胶质瘤发生发展中涉及多条异常活化的信号通路,目前研究表明:信号传导与转录激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在胶质瘤中过表达,STAT3可以促进细胞增殖,抑制凋亡,促进血管生成,促进细胞的迁移和侵袭;因此,靶向抑制STAT3已成为胶质瘤治疗的潜在新方法。本文就STAT3在胶质瘤中的作用及靶向治疗研究进展进行综述,旨在为STAT3在胶质瘤中的靶向治疗提供新思路。; 马文渊冯嵩刘臣吕建伟(综述)靳峰; 关键词：神经胶质瘤信号传导与转录激活因子3 靶向治疗

柯里拉京对胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖活性影响初探: 2015年; 目的从胶质瘤U251细胞中分离肿瘤干细胞并探讨柯里拉京对胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖活性和细胞周期的影响。方法使用免疫磁珠法联合无血清培养法分离肿瘤干细胞,50μg/ml柯里拉京分别干预U251细胞及U251干细胞12 h、24 h,CCK-8检测干预后细胞存活率改变,流式细胞术检测细胞周期变化,倒置显微镜观察干预前后细胞的形态学变化。结果胶质瘤U251细胞中含有少量CD133+细胞,在无血清培养基中呈悬浮、球形生长,具有典型的干细胞特性,在有血清培养基中能够自我分化为胶质瘤细胞;柯里拉京可明显抑制胶质瘤U251细胞及其干细胞的增殖,且对胶质瘤干细胞的抑制作用强于胶质瘤细胞(P<0.05);柯里拉京可使胶质瘤U251细胞停留在G2/M期,使U251干细胞停留在S期(P<0.05)。结论胶质瘤U251细胞中含有少量肿瘤干细胞;柯里拉京可抑制胶质瘤细胞及其干细胞的增殖,影响细胞周期,但其对U251细胞及其干细胞的细胞周期影响不一,机制可能存在差异。; 冯嵩李根华靳峰赵雷; 关键词：神经胶质瘤肿瘤干细胞柯里拉京

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