黄志群
- 作品数：5 被引量：28H指数：3
- 供职机构：浙江省中医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省公益性应用研究计划(实验动物)项目浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏抵抗素表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏Resistin、NF-κB、TNF-α表达的影响,探讨二甲双胍防治NASH的作用机制。方法随机将24只大鼠分为正常组、NASH组和二甲双胍组,每组8只,以高脂饮食12周建立大鼠NASH模型,同时每天以60mg/(kg·d)的二甲双胍混悬液灌胃干预12周;观察大鼠体重及肝指数变化,油红O和HE染色观察肝脏组织病理学改变;Real time-PCR法检测肝组织Resistin、NF-κB、TNF-α等基因mRNA的表达,ELIAS法检测血清Resistin、TNF-α水平,免疫组化观察肝组织NF-κB核表达定位。结果 NASH组大鼠体重和肝指数较正常组明显增加(P<0.01),二甲双胍组大鼠体重和肝指数较NASH组显著降低(P<0.01);NASH组大鼠肝组织大量脂质沉积,明显肝细胞气球样变和小叶内炎症坏死灶等病理表现,二甲双胍组大鼠肝组织脂质沉积和炎症程度则有明显减轻;NASH组大鼠肝组织Resistin、NF-κB、TNF-α等基因mRNA表达较正常组显著增强(P<0.01),同时肝组织出现大量NF-κB p65蛋白阳性的核表达,血清Resistin、TNF-α水平也较正常组明显增高(P<0.01),应用二甲双胍干预后,大鼠肝组织Resistin、NF-κB、TNF-α等基因mRNA表达较NASH组显著减少(P<0.05),血清Resistin、TNF-α水平较NASH组明显降低,肝组织NF-κB p65蛋白阳性的核表达也明显的减少。结论二甲双胍能一定程度抑制高脂诱导的NASH大鼠抵抗素及相关炎性因子的表达,从而减轻NASH大鼠肝组织脂肪变程度和炎症损伤,防治NASH的进一步发展。
- 姚俊娜陈芝芸严茂祥吴黎艳黄志群
- 关键词：非酒精性脂肪肝炎抵抗素盐酸二甲双胍
- 血瘀型非酒精性脂肪性肝病病证结合模型的建立和评价被引量：11
- 2012年
- 目的:建立血瘀型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病证结合模型。方法:70只大鼠随机分正常组10只、NAFLD组30只及血瘀型NAFLD组30只,正常组以大鼠标准饲料喂养,其余两组以高脂饲料喂养,同时,血瘀型NAFLD组联合应用去甲肾上腺素(NE)加小牛血清白蛋白(BSA)进行复合造模,在4、8、12周末3个时相点处理大鼠。观察大鼠血瘀体征,DRT4激光多普勒血流测定仪检测皮肤微循环,全自动血液流变快测仪检测血液流变学,全自动生化仪检测血脂及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE染色观察肝脏脂肪变和炎症程度。结果:血瘀型NAFLD大鼠出现舌下静脉曲张、舌质青紫有瘀斑、眼球暗红、尾部瘀斑等血瘀证候以及皮肤微循环障碍、血液流变学异常、血脂紊乱、肝组织脂肪变和炎细胞浸润等;血瘀型NAFLD大鼠血瘀体征积分及全血黏度、全血还原黏度及红细胞聚集指数较NAFLD组明显增高。结论:高脂饮食、NE及BSA复合因素可成功建立血瘀型NAFLD模型,该模型既具备非酒精性脂肪性肝病的病理特征,又符合中医血瘀证的证候表现。
- 陈芝芸蔡丹莉严茂祥姚俊娜吴黎艳黄志群陈方明
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病血瘀证病证结合动物模型
- 三七对酒精性肝病大鼠肝脏细胞因子的影响被引量：9
- 2011年
- 目的观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、IL-8等因子的影响,探讨其抗酒精性肝病的作用机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七高剂量组和硫普罗宁组各15只及正常组10只,模型组大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,三七低、高剂量组和硫普罗宁组大鼠在造模的同时予以相应的药物干预,正常组以蒸馏水代替,连续14周;酶联免疫法和放射免疫法检测肝组织中TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的含量。结果模型组大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8含量较正常组明显升高(P<0.01),应用不同剂量三七及硫普罗宁干预后肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及L-8含量较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七防治大鼠酒精性肝病的机制可能与降低ALD大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的水平有关。
- 黄志群陈芝芸严茂祥何蓓晖蔡丹莉刘庆生
- 关键词：酒精性肝病细胞因子
- 不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶mRNA表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及对大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)αmRNA表达的影响,探讨其防治NASH的可能机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝组、化痰组、补肾组、活血组及二甲双胍组7组,每组10只。正常组予标准饲料喂养,其他各组每天予高脂饲料喂养,同时疏肝组、健脾组、补肾组、活血组及二甲双胍组分别予6g·kg-1·d-1的柴胡疏肝散、14g·kg-1·d-1的二陈汤合四苓散、17g·kg-1·d-1的金匮肾气丸、14g·kg-1·d-1的膈下逐瘀汤以及60mg·kg-1·d-1的二甲双胍灌胃,正常组和模型组每天以等容量的蒸馏水灌胃,均连续12周。生化法检测血脂、肝脂、血清酶学指标;HE染色光镜下观察肝组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清游离脂肪酸(FFA)水平;RT-PCR法检测肝组织AMPKαmRNA、ACC2 mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝组织非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P<0.01),血脂紊乱,肝组织TG、总胆固醇(CHOL)含量及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬酸转氨酶(AST)水平较正常组显著升高(P<0.01);肝组织AMPKαmRNA表达较正常组显著降低(P<0.01);ACC2mRNA表达较正常组明显增高;各给药组肝组织NAS均较模型组有不同程度下降(P<0.05),血清CHOL、FFA、ALT、AST及肝组织TG、CHOL水平较模型组不同程度降低(P<0.01,P<0.05),同时疏肝组、健脾组、活血组大鼠肝组织AMPKαmRNA表达较模型明显增强(P<0.01,P<0.05),ACC2 mRNA表达较模型明显减少,但补肾组肝组织AMPKαmRNA和ACC2 mRNA表达则与模型组差异无统计学意义。结论:疏肝理气、健脾化痰、活血化瘀等不同中医治法方药能不同程度地纠正NASH大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝组织炎症损伤,防止NASH的进一步发展,其机制可能通过激活AMPKα,下调其靶基因的表达实现;温补脾肾代表金匮肾气丸调节则可能通过其他的调控途径调节
- 陈芝芸严茂祥姚俊娜蒋剑平何蓓晖黄志群吴黎艳
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎中医药疗法脂质代谢
- 瘦素在大鼠酒精性肝病形成中的作用及三七对其的影响
- 何蓓晖陈芝芸严茂祥黄志群赵振中吴黎艳蔡丹莉
- 研究表明：1.长期大量饮酒可能造成大鼠脂质代谢系统的紊乱，肝细胞受损，形成酒精性肝病，且随饮酒时间的延长肝组织脂肪变和炎症程度加重。2.瘦素及其受体可能参与了酒精性肝病的发病机制：三七可以明显改善酒精引起的肝组织的脂肪变...
- 关键词：
- 关键词：组织病理学
