陈芝芸
- 作品数：219 被引量：1,219H指数：18
- 供职机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药科技计划项目浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- VitE对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏Nrf2、HO-1、NQO1表达的影响被引量：4
- 2014年
- [目的]观察Vit E对NASH大鼠Nrf2及下游分子HO-1、NQO1的影响。[方法]30只大鼠随机分为正常组、模型组和Vit E组,正常组予标准饲料喂养,其他2组每天予高脂饲料喂养,在造模第5周起Vit E组灌服100mg/Kg·d的Vit E,正常组和模型组分别灌服等容量生理盐水。12周末处死各组大鼠,生化法检测血清中ALT、AST含量以及肝组织中TC、TG、HDL-C、LDL-C含量;病理观察肝组织脂质含量和病理学变化,免疫组化检测肝组织Nrf2的表达;Realtime-PCR技术检测肝组织Nrf2、HO-1和NQO1等m RNA表达,ELISA方法检测大鼠血清中8-iso-PGF2α含量。[结果]与正常组大鼠相比,NASH模型组大鼠血清ALT、AST、8-iso-PGF2α和肝组织TC、TG、LDL-C含量及Nrf2、HO-1、NQO1的m RNA表达均显著增高(P<0.01,P<0.05),肝组织HDL-C含量显著降低(P<0.05),肝脏沉积大量脂肪滴,肝细胞脂肪变和炎症坏死明显,多数伴气球样变,Nrf2表达水平较正常组显著增强;应用Vit E干预后,血清ALT、AST、8-iso-PGF2α含量显著降低(P<0.05),肝组织HDL-C含量及Nrf2、NQO1 m RNA水平均较模型组增加(P<0.01,P<0.05);肝细胞内脂肪含量和脂肪变、炎症坏死及气球样变分布程度减轻,Nrf2核表达进一步增加。[结论]Vit E可能通过调节Nrf2及下游因子的表达发挥抗氧化应激作用进而达到防止NASH进展的目的。
- 潘水珍蔡月琴张利棕陈芝芸严茂祥杨伟吉王德军
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎
- 三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠ICAM-1、TNF-α的影响
- 目的观察具清热化湿疏肝祛瘀作用的中药复方三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠炎症细胞因子ICAM-1、TNF-α的影响,探讨其防治肝内胆汁淤积的可能作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分成4组,正常组8只,模型组、三黄柴术方组...
- 蔡丹莉陈芝芸于芳芳严茂祥姚嘉明
- 关键词：急性肝内胆汁淤积疗效评价动物实验
- 调肝实脾方对肝郁证和脾虚证大鼠胃肠激素的影响被引量：1
- 2003年
- 为观察中药调肝实脾方对肝郁证和脾虚证大鼠胃肠激素的影响，探讨其治疗肠易激综合征(IBS)的可能作用机制，采用夹尾法激怒建立肝郁证模型，以大剂量(26g／kg·d)和小剂量(13g／kg·d)的调肝实脾方进行干预，并设肝郁模型组和正常组进行对照。采用大黄灌胃法建立脾虚型模型，以大、小剂量(同上)的调肝实脾方进行干预，并设脾虚模型组和正常组进行对照。用放免法分别测定各组大鼠血及结肠组织中神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胰高糖素(Glu)的含量。结果表明，实验性肝郁证和脾虚证均存在着胃肠激素的改变，神经内分泌调节的紊乱是肝郁证、脾虚证发生发展的重要基础。中药调肝实脾方能调节肝郁证和脾虚证大鼠出现的神经内分泌紊乱，从而纠正其胃肠功能的紊乱。
- 严茂祥陈芝芸项柏康
- 关键词：肝郁证脾虚证中医药疗法胃肠激素肠易激综合征
- 理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SREBP-1c/FAS表达的影响
- 目的观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织SREBP-1c/FAS表达的影响,探讨其防治NA S H的作用机理。方法以高脂饮食喂养SD大鼠12周建立NASH模型,以不同剂量的理气化痰...
- 石占利陈芝芸严茂祥
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎固醇调节元件结合蛋白脂肪酸合成酶
- 文献传递
- 补肾益气化瘀解毒法对肝纤维化大鼠肝细胞凋亡及凋亡相关基因的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察补肾益气化瘀解毒作用的中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝细胞的凋亡及其相关基因的影响,探讨中药治疗肝纤维化的作用机制。方法以四氯化碳诱导建立大鼠肝纤维化模型,以不同剂量的中药肝力克进行治疗;光镜观察肝组织的病理学变化,采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡情况,免疫组化法检测凋亡相关蛋白的表达。结果中药肝力克能显著改变肝纤维化的病理状态,能减轻肝细胞的凋亡情况,并能调节凋亡相关基因的表达。结论肝力克抗纤维化作用的机制可能是通过调节肝纤维化大鼠肝细胞的凋亡水平;抑制肝纤维化大鼠肝细胞Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达来实现的。
- 严茂祥陈芝芸宋建华项柏康曲宝戈
- 关键词：肝纤维化凋亡基因
- 膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P<0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P<0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显著升高(P<0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P<0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P<0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显著下降(P<0.01,P<0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。
- 陈芝芸姚俊娜严茂祥何蓓晖蔡丹莉
- 关键词：非酒精性脂肪肝炎膈下逐瘀汤
- 沙鼠非酒精性脂肪性肝病形成中氧化应激及细胞因子的变化及意义被引量：5
- 2015年
- 目的研究长爪沙鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中氧化应激及细胞因子的动态变化及意义。方法 48只雄性长爪沙鼠随机分为正常组和模型组,每组24只,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,在实验第4周、第8周和第16周末每组分别处理8只沙鼠,化学法动态检测肝组织匀浆MDA含量以及SOD、GSH-PX和T-AOC活力,液相悬浮芯片技术动态检测血清TNF-α、INF-γ、IL-10等细胞因子水平。结果随NAFLD疾病的进展,沙鼠肝组织MDA含量逐渐增加,且均较正常组明显增高(P<0.01);T-AOC水平先略升高后降低,4周、16周时较正常组显著下降(P<0.05);SOD水平先显著增高后明显降低,4周时较正常组明显增高(P<0.05),8周、16周时明显降低(P<0.05、P<0.01);GSH-PX水平呈逐渐下降趋势,8周、16周时较正常组明显降低(P<0.05)。血清细胞因子TNF-α、IFN-γ随NAFLD进展逐渐增加,IL-10水平则逐渐降低,在8周、16周时与正常组有统计学差异(P<0.05、P<0.01)。结论高脂诱导的长爪沙鼠NAFLD模型氧化应激相关指标及炎症细胞因子随着单纯脂肪肝向脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化的发展而出现显著变化,参与NAFLD的发生和发展。
- 毛晓娟俞建顺李剑霜高凯严茂祥陈芝芸
- 关键词：长爪沙鼠非酒精性脂肪性肝病氧化应激细胞因子
- 益气养阴解毒方对胃癌前病变大鼠Th17/Treg平衡的影响被引量：4
- 2020年
- 目的:观察益气养阴解毒方对胃癌前病变的干预作用,并从辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡探讨其抗胃癌前病变的作用机制。方法:采用3日龄雄性乳鼠38只灌服1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)80μg/只,连续10天后常规饲养,从第23周起以25.65g/kg和8.55g/kg的益气养阴解毒方进行干预12周,HE染色光镜观察胃黏膜病理,液相芯片技术检测血清和胃黏膜蛋白提取物白介素17(IL-17A)、白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)水平;qRT-PCR技术检测胃黏膜叉头框蛋白P3(FoxP3)mRNA、孤独核受体γt(RORγt)mRNA表达。结果:模型组大鼠胃黏膜炎症萎缩、不同程度异型增生,8例出现底或高级别异型增生,其中2例出现高分化腺癌,胃黏膜RORγtmRNA表达、RORγtmRNA/FoxP3mRNA比值、IL-17A、TGF-β水平以及IL-6水平较正常组明显增高(P<0.05);不同剂量益气养阴解毒方干预后胃黏膜炎症和异型增生程度较模型组明显减轻(P<0.05、P<0.01),胃黏膜RORγtmRNA表达、RORγtmRNA/FoxP3mRNA比值、血清及胃黏膜IL-17A和TGF-β水平均较模型组有明显的降低(P<0.01、P<0.05)。结论:胃癌前病变大鼠出现胃黏膜局部微环境异常,促炎因子分泌增多,存在Th17/Treg的免疫失衡。益气养阴解毒方可有效改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理变化,减轻胃黏膜炎症和异型增生,其作用可能与其调控RORγt、Foxp3等转录因子表达以及炎症因子IL-17A、IL-6、TGF-β的水平,一定程度纠正Th17/Treg失衡有关。
- 汤小芳杨晴柔陈芝芸何蓓晖严茂祥
- 关键词：胃癌前病变益气养阴解毒方辅助性T细胞17调节性T细胞
- 大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的干预作用被引量：19
- 2017年
- 目的探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织细胞凋亡的干预作用及机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模,模型大鼠随机分入对照组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组和大黄素高剂量组;各组再随机编入3 h、6 h、12 h和24 h等4个时相点进行标本留置。检测血清淀粉酶、血清总钙和胰腺组织病理评分;应用DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测胰腺组织Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白表达情况。结果大黄素治疗组的血清淀粉酶均较模型对照组显著降低(P<0.01),血清总钙水平则均较模型对照组显著增高(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组胰腺病理评分均较模型对照组明显改善(P<0.01),高剂量组改善最显著。治疗各组的胰腺细胞凋亡指数在不同时间点均较模型对照组有不同程度升高,高剂量组效果最显著,低剂量组与模型对照组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗各组的Notch-1蛋白表达量均较模型对照组增加,中剂量组和高剂量组效果相对显著(P<0.05)。大黄素高剂量组Hes-1蛋白表达量显著高于模型对照组(P<0.05)、低剂量组(P<0.05)和中剂量组(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组Hes-5蛋白表达量均显著高于模型对照组(P<0.05),且高剂量组蛋白表达量较低剂量组显著增加(P<0.05)。结论 SAP时大黄素可以通过促进胰腺局部细胞凋亡而减轻胰腺炎反应,Notch-1/Hes信号通路是大黄素调控胰腺局部细胞凋亡的重要途径。
- 石占利方堃孙静李志会杨政蔡丹莉陈芝芸
- 关键词：重症急性胰腺炎大黄素信号转导
- 调肝实脾方对肝郁脾虚型肠易激综合征患者胃肠激素的影响被引量：13
- 2003年
- 肠易激综合征(IBS)是一种肠道功能紊乱的原发性慢性疾病.胃肠激素在IBS中的作用逐渐为人们所认识.我们发现,具疏肝补脾、行气解郁作用的中药复方调肝实脾方对肝郁脾虚型IBS具有良好的临床疗效,但其作用机制尚不清楚.
- 陈芝芸严茂祥项柏康
- 关键词：肝郁脾虚型肠易激综合征胃肠激素中医药疗法
