谢汝佳
- 作品数：77 被引量：293H指数：9
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅国际合作项目贵州省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 锌诱导肾脏Ⅰ型金属硫蛋白改善糖尿病大鼠肾脏氧化应激被引量：2
- 2008年
- 锌是金属硫蛋白（metallothionein，MTs）基因表达的诱导因子。MTs是富含半胱氨酸、可诱导的、多功能、小分子量金属结合蛋白，在抗氧化、维持微量元素自稳态、重金属解毒等方面有重要作用。本研究以口服硫酸锌诱导糖尿病大鼠肾脏MT-1基因表达，探讨其对糖尿病肾病的保护作用。
- 杨勤张晓林孙迪杨婷谢汝佳方丽
- 关键词：金属硫蛋白糖尿病肾病氧化应激
- 丹芍化纤胶囊对肺纤维化干预作用及机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨calpain-2与caspase-3在肺纤维化中的变化及丹芍化纤胶囊对肺纤维化的干预作用机制。方法选取SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和丹芍组,每组各10只,模型组和丹芍组气管内一次性灌注博来霉素5 mg/kg诱导肺纤维化,丹芍组于造模第2 d给予丹芍化纤胶囊混悬液灌胃(0.8 g/kg),于实验第28 d处死大鼠;采用免疫组织化学方法检测肺组织中calpain-2与caspase-3蛋白的表达情况;运用荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测肺组织中calpain-2及caspase-3 mRNA的表达变化。结果模型组大鼠肺组织中calpain-2,caspase-3的蛋白及mR-NA表达分别为(0.35±0.06)、(0.41±0.12)、(210±86)、(614±106),明显高于对照组(P<0.01);经丹芍化纤胶囊干预后,肺组织中calpain-2蛋白(0.18±0.03)、mRNA(97±71)及caspase-3蛋白(0.22±0.04)、mRNA(315±92)的表达较模型组明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论 calpain-2及caspase-3在肺纤维化的发生发展中作用明显,丹芍化纤胶囊干预肺纤维化的机制可能与减少肺组织中calpain-2与caspase-3的表达有关。
- 谢汝佳韩冰张成俊何小飞杨婷杨勤
- 关键词：肺纤维化丹芍化纤胶囊CASPASE-3
- 大鼠原代肝星状细胞活化后组蛋白修饰水平的观察被引量：6
- 2015年
- 目的:观察体外培养大鼠肝星状细胞(HSCs)活化过程中组蛋白修饰的改变以及与HSCs活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的关系,探讨组蛋白修饰在HSCs活化过程中可能的作用。方法:体外分离、鉴定、培养大鼠HSCs,光镜观察HSCs活化过程中的形态变化,细胞免疫荧光染色和Western blotting检测desmin和α-SMA的表达,比较静止型HSCs和激活型HSCs中H4K12乙酰化、H3K9乙酰化、H3K4二甲基化和H3K9二甲基化的变化。结果:(1)细胞形态学观察结果表明HSCs在培养过程中形态由静息状态向高度分化的肌成纤维细胞转化。细胞免疫荧光染色及Western blotting检测结果显示,分离培养24 h的HSCs有desmin表达,但几乎不表达α-SMA;随着培养时间延长,HSCs内α-SMA和desmin表达逐步增加,至15 d时达到最大。(2)根据HSCs细胞形态变化及HSCs活化标志蛋白检测结果,确定培养24 h的HSCs为静止型HSCs,培养15 d的HSCs为激活型HSCs,分别检测其组蛋白修饰变化。结果显示,与静止型HSCs比较,激活型HSCs中H4K12乙酰化、H3K9乙酰化和H3K9二甲基化修饰水平明显降低(P<0.01),而H3K4二甲基化修饰水平明显增加(P<0.01),且H3K4二甲基化修饰水平变化与α-SMA表达变化一致。结论:在体外培养HSCs活化过程中,组蛋白修饰发生明显异常,提示组蛋白修饰改变有可能参与了HSCs活化以及肝纤维化的发生。
- 田甜张金娟罗新华谢汝佳韩冰杨婷陈腾祥杨勤
- 关键词：肝星状细胞组蛋白修饰肝纤维化
- miR-200s在中药丹芍化纤干预大鼠肝纤维化过程中的表达变化
- 目的:观察肝组织中微小RNA-200家族成员（miR-200s）在肝纤维化形成及中药丹芍化纤胶囊干预过程中的表达变化并探讨其机制。方法:雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳（CCl）制备肝纤维化模型,干预组在给予CCl造...
- 韩冰谢汝佳洪琴张成俊杨勤程明亮
- 关键词：肝纤维化丹芍化纤胶囊
- 文献传递
- CAI课件作为概括性总结在《病理生理学》教学中的应用被引量：2
- 2005年
- 杨勤杨婷方丽韩冰肖瑛谢汝佳
- 关键词：病理生理学教育技术多媒体计算机辅助教学
- 与激活型肝星状细胞特异性结合的多肽及制备方法和应用
- 本发明公开了一种与激活型肝星状细胞特异性结合的多肽，所述多肽的氨基酸序列为Thr‑Val‑Arg‑Thr‑Ser‑Ala‑Asp。还公开了其制备方法和应用。本发明提供的一种与激活型肝星状细胞特异性结合的多肽，能够与激活型...
- 张金娟杨勤陈腾祥田甜郭晓婷肖俊韩冰谢汝佳罗新华
- 肝纤维化过程中calpain2与caspase-3表达变化及意义被引量：6
- 2014年
- 目的探讨大鼠肝纤维化过程中钙激活中性蛋白酶2(calpain 2)与半胱氨酸天冬氨酸酶3(caspase-3)表达变化及其在肝纤维化发生发展中作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照4、8周组和肝纤维化模型4、8周组,每组各10只;肝纤维化组按0.3 mL/100g皮下注射40%CCl4植物油溶液,每隔3 d注射1次,对照组给予等量植物油;测定肝脏指数、血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量,苏木素伊红(HE)染色观察肝组织病理学改变;免疫组织化学法及western blot检测肝组织中calpain 2与活化的caspase-3蛋白表达含量;聚合酶链反应检测肝组织中calpain 2 mRNA表达。结果肝纤维化4、8周组大鼠血清ALT、AST分别为(727.00±249.70)、(1 260.00±579.25)和(616.00±209.98)、(1 167.00±318.18)U/L,均高于对照组(P<0.01);肝纤维化组大鼠肝组织发生明显的纤维化改变,其中以8周组更为明显;与对照组比较,肝纤维化8周组大鼠肝组织中calpain 2蛋白(23.1±3.77)和mRNA(167.93±50.39)表达均升高(P<0.01),而在肝纤维化4、8周组活性caspase-3蛋白表达[(18.76±3.54)、(25.46±4.77)]均增加(P<0.01)。结论 calpain 2与caspase-3在蛋白及基因水平表达变化,可能参与了肝纤维化的发生发展过程。
- 谢汝佳韩冰杨婷温静静杨勤
- 关键词：肝纤维化
- 肝纤维化大鼠肝组织TGF-β_1表达和细胞外胶原沉积及中药抗肝纤维化治疗影响被引量：3
- 2005年
- 目的探索中药丹芍化纤胶囊治疗CCI4肝纤维化大鼠对肝组织转化生长因子β1 (transforrning growing factor TGF-β1)、间质胶原蛋白(COL)Ⅰ、Ⅲ表迭的影响。方法以CCl4复合因子刺激8周刺备Wistar大鼠肝纤维化模型后,予丹芍化纤胶囊治疗8周,收集血、尿及肝组织标本, 测定血尿羟脯氨酸(Hyp)、血清谷丙转氨酶(ALT)及透明质酸(HA);观察肝组织纤维化程度、TGF- β1及COL Ⅰ、Ⅲ的表达水平。结果模型组、自然恢复组及治疗组动物肝组织出现不同程度肝纤维化病变,TGF-β1和COL Ⅰ、Ⅲ表达水平升高,其中模型组各指标升高最明显。丹芍化纤胶囊治疗组各项指标虽高于正常对照组,但与模型组比较有明显改善。结论丹芍化纤胶囊可能通过降低肝组织TGF-β1的表达水平,减少细胞外基质中COLⅠ、Ⅲ的沉积,同时通过促进其降解而起到治疗肝纤维化的作用。
- 万昌武谢汝佳韩冰罗新华杨勤
- 关键词：肝纤维化丹芍化纤胶囊
- 内质网应激诱导的自噬对肝细胞凋亡的影响被引量：20
- 2019年
- 目的:观察二硫苏糖醇(DTT)诱导人正常肝细胞LO2发生内质网应激的过程中自噬相关指标表达的变化及其对细胞凋亡的影响。方法:采用2.0 mmol/L DTT处理LO2细胞0、6、12和24 h,诱导细胞发生内质网应激;real-time PCR及Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、自噬相关基因12(Atg12)、自噬相关基因5(Atg5)和微管相关蛋白1轻链3(LC3) mRNA及蛋白水平的变化;流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电镜观察自噬小体的产生情况。采用400 nmol/L的雷帕霉素预处理LO2细胞1 h,再给予2.0 mmol/L的DTT处理24 h,观察雷帕霉素预处理对细胞凋亡的影响。结果:2.0 mmol/L DTT处理LO2细胞6、12和24 h后,细胞中GRP78、PERK、ATF4、CHOP、Atg12、Atg5和LC3的mRNA及蛋白水平较0 h组显著上调(P <0.05);同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ也较0 h组显著增高(P <0.05);透射电镜检测发现,DTT处理6、12和24 h后,细胞中均可见自噬小体的产生;流式细胞术检测发现,DTT处理细胞6、12和24 h后,细胞凋亡较0 h组显著增加;而经自噬诱导剂雷帕霉素预处理后,DTT诱导的细胞凋亡显著下降(P<0.05)。结论:内质网应激可诱导自噬的发生,而雷帕霉素预处理可在一定程度上减轻内质网应激诱导的LO2细胞凋亡。
- 郑璐韩冰汤雷田甜蔡爽余蕾马子华杨婷杨勤谢汝佳
- 关键词：肝细胞内质网应激自噬雷帕霉素
- CHOP在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用被引量：5
- 2020年
- 目的:探讨CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在索拉菲尼联合辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导人肝癌细胞MHCC97L凋亡中的作用。方法:采用CCK-8法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞活力的影响;采用流式细胞术检测索拉菲尼联合SAHA对细胞周期及细胞凋亡的影响;应用Western blot法检测索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、活化转录因子4(ATF4)及CHOP蛋白表达的影响。此外,应用CHOP siRNA沉默CHOP后,采用流式细胞术观察索拉菲尼联合SAHA对MHCC97L细胞凋亡的影响。结果:索拉菲尼联合SAHA可使MHCC97L细胞活力明显下降(P<0.05),细胞周期结果显示细胞生长被阻滞在G 1期;Western blot结果显示索拉菲尼联合SAHA可显著上调上述内质网应激凋亡通路中相关蛋白的表达,同时流式细胞术检测发现索拉菲尼联合SAHA可显著促进MHCC97L细胞凋亡(P<0.01);CHOP siRNA能显著抑制索拉菲尼联合SAHA诱导的细胞凋亡。结论:索拉菲尼联合SAHA可显著抑制MHCC97L细胞生长并诱导其凋亡,机制可能与上调内质网应激凋亡通路中CHOP的表达有关。
- 蔡爽韩冰郑璐汤雷陈雨丝杨毅赵金有杨婷杨勤谢汝佳
- 关键词：内质网应激索拉菲尼
