薛全福
- 作品数：85 被引量：382H指数：10
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- 发文基金：国家自然科学基金国家科技攻关计划“八五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教自然科学总论更多>>
- 血小板源生长因子及其受体基因表达在低氧大鼠肺中的变化被引量：6
- 1995年
- 本文观察了血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ａ、Ｂ链及其α、β受体基因表达在低氧大鼠肺中的变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交显示正常大鼠肺中可表达ＰＤＧＦ－Ａ链、Ｂ链和ＰＤＧＦ－α受体、β受体的ｍＲＮＡ。随着低氧时间的延长，ｍＲＮＡ水平迅速增加。ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ链ｍＲＮＡ均在低氧的第二天达高峰，分别为正常的１．５１倍及１．６９倍（均为Ｐ＜０．０５），且Ｂ链ｍＲＮＡ基本维持在该水平至第七天。ＰＤＧＦ－α、β受体的ｍＲＮＡ在低氧第四天时达高峰，分别为正常的１．７０倍及１．３４倍（均为Ｐ＜０．０５）。提示ＰＤＧＦ受体及配体基因的依序和／或合并表达增强在低氧性肺血管结构重建中起一定作用。
- 鲁青孙仁宇张宏余漫薛全福
- 关键词：血小板源生长因子低氧基因表达
- 肾上腺素受体与阻塞性肺疾患被引量：1
- 1997年
- 肾上腺素受体与阻塞性肺疾患薛全福（中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院北京１００００５）ＡｂｓｔｒａｃｔＣＯＰＤｉｎｃｌｕｄｅｓｃｈｒｏｎｉｃｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ，ｅｍｐｈｙｓｅｍａａｎｄａｓｔｈｍａｗｉｔｈａｉｒｗａｙｏｂｓｔｒｕ...
- 薛全福
- 关键词：阻塞性肺疾病肾上腺素受体药理学
- 米利酮对大鼠缺氧性肺动脉增压反应的抑制作用
- 1996年
- 本文观察了磷酸二酯酶抑制剂米利酮（ｍｉｌｒｉｎｏｎｅ，Ｍｉｌ）对大鼠缺氧性肺动脉增压反应的抑制作用。离体肺灌流实验显示，大鼠肺通入２％Ｏ＿２的低氧混合气体后，肺灌流压由基础值的１．８５ｋＰａ（１３．９ｍｍＨｇ）上升至３．６３ｋＰａ（２７．３ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．００１）；随灌流液加入０．２，１，５，１０，２０μｇＭｉｌ后，增压反应抑制百分数（下同）分别为３．０±３．３，３４．０±９．５，７０．２±９．４，９７．１±７．４和１１３．７±５．８。整体实验显示，呼吸１０％Ｏ＿２低氧混合气体后，大鼠平均肺动脉压由基础值的２．６１ｋＰａ（１９．６ｍｍＨｇ）升至３．６７ｋＰａ（２７．６ｍｍＨｇ，ｐ＜０．００１）；静脉注入１，５，１０，２０，３０μｇＭｉｌ后，增压反应抑制百分数分别为１２．８±３．１，２４．０±３．３，４６．３±９．７，７０．１±１３．０和９２．９±１３．６。整体大鼠呼吸低氧混合气体后颈动脉血压显著下降，收缩压由１７．６±１．３ｋＰａ（１３２．０±９．６ｍｍＨｇ）降至１０．５±０．６ｋＰａ（７８．６±４．１ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０１）；舒张压由１４．２±１．３ｋＰａ（１０６．９±９．９ｍｍＨｇ）降至６．８２±０．?
- 梁兵薛全福齐保申周晓梅蔡英年沈筱同
- 关键词：米利酮缺氧症肺动脉高血压
- 常压缺氧对大鼠肺组织肾上腺能受体分布的影响被引量：3
- 1989年
- 本文利用自行标记的放射配基^(125)I CYP和^(125)I BE观察常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1受体分布的影响,并用计算机图像处理系统半定量研究。正常大鼠肺组织β和α_1受体分布均以肺实质最多。支气管β受体多于肺血管,而肺血管α_1受体多于支气管。放射自显影的半定量结果表明:缺氧时肺内各种组织结构的β和α_1受体都有变化,肺血管β受体在缺氧2、4周时减少,α_1受休在缺氧1天和4周增加。这同我们用放射配基结合法测定的肺匀浆中β和α_1受体的变化是一致的。肺血管上β受体减少,α_1受体增加可加强缺氧性肺血管收缩。气道上的受体变化也会影响其对各种刺激的反应性,这些在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能起着一定的作用。
- 谢剑鸣薛全福王立荣黄崖王继中
- 关键词：缺氧症受体肾上腺素能
- 常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体数目的影响被引量：6
- 1989年
- 本文观察常压缺氧性肺动脉高压对大鼠肺组织β和α_1受体的影响。动物分为对照组、缺氧1天和1、2、4周共5组,以观察不同缺氧时间大鼠肺β和α_1受体的动态变化规律。结果表明缺氧1天组大鼠肺β受体从对照组的299.7±23.4((?)±SD,下同)减少到234.4±73.9fmol/mg蛋白(P<0.05);缺氧1周时增至332.2±21.7(P<0.05);缺氧2、4周再次减少,分别为263.7±39.0,247.4±34.8(均P<0.05),β受体表现为减少、增加、再减少这样一种动态的变化。缺氧时α_1受体的变化与β受体不同。缺氧1天时α_1受体从对照组161.0±49.8增至277.2±24.2fmol/mg蛋白(P<0.01),缺氧1、2周分别为185.0±24.5,167.1±23.6,略高于正常对照组。缺氧4周时明显增加,为246.2±41.4(P<0.01)。α_1受体在缺氧时似乎都倾向于增加的趋势。无论是肺β还是α_1受体,缺氧前后亲和力(Kd)均无明显变化。β受体兴奋使肺血管舒张,α_1受体兴奋使肺血管收缩。缺氧时β受体的减少和α_1受体的增加都能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能具有一定的作用。
- 谢剑鸣薛全福王立荣
- 关键词：缺氧症受体肾上腺素能
- 高CO_2伴有常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺素能受体密度的影响被引量：1
- 1993年
- 本文观察高CO_2伴有慢性常压缺氧对大鼠血液动力学及肺组织β和α_1受体密度的影响。单纯缺氧组大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%,CO_2=0),缺氧伴高CO_2组依靠动物自身呼出的CO_2造成舱内CO_2蓄积(O_2=10%,CO_2=2.5%)。结果表明常压缺氧可致大鼠肺动脉高压,吸入较低浓度的CO_2(2.5%)1、2周不加重常压缺氧大鼠Pap的升高。单纯缺氧或缺氧伴有高CO_2和α_1受体均增高,且2周较1周升高更明显,单纯缺氧时β受体1周增高2周降低的动态变化与以往结果一致,提示缺氧2周时缩血管反应增强,舒血管反应减弱,但缺氧伴有高CO_2时β受体均增高且高于单纯缺氧组,其原因有待进一步研究。
- 王晓芳薛全福
- 关键词：缺氧症受体肾上腺素能肺心病
- 舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压和肺组织肾上腺素能β_2受体mRNA表达的影响被引量：1
- 1999年
- 目的：研究β２激动剂舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压及肺β２受体ｍＲＮＡ的作用。方法：常压缺氧４周，同时用舒喘灵灌胃（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），用肺动脉插管测压，用ＲＴ－ＰＣＲ术测肺β２受体ｍＲＮＡ。结果：缺氧同时给舒喘灵可减轻缺氧大鼠肺动脉高压、右心室压及右心室肥厚，同时使降低的β２受体ｍＲＮＡ回升到对照水平，动脉血氧分压不受影响，对体动脉压无明显作用。结论：舒喘灵能防止缺氧引起的肺动脉高压和肺肾上腺素能β２受体ｍＲＮＡ水平的降低。
- 丁耀贤王晓芳薛全福王立荣斯琴
- 关键词：肺动脉高压缺氧舒喘灵肾上腺素能Β2受体
- 李楚杰教授永远活在我们心里
- 2007年
- 我国老一辈的著名病理生理学家李楚杰教授离我们而去了，但他的音容笑貌犹在眼前，他的治学为人堪为楷模。
- 薛全福
- 缺氧时肺的α及β肾上腺素能受体的变化被引量：2
- 1989年
- 肺心病是严重危害健康的常见病,无论是高山缺氧或是慢性气管炎所致气道阻塞肺泡缺氧,都使肺动脉收缩,久之引起肺动脉高压,并可演变成肺心病。多数学者认为肺小动脉收缩在缺氧性肺动脉高压的发生发展中所起作用最大。因为肺小动脉属阻力血管,在缺氧后其肌层也最易增厚。曾有人用快速冰冻肺后观察。
- 薛全福
- 关键词：缺氧肾上腺素能受体
- 电压依赖性钙通道的α_2δ亚基和疾病及药物靶点的关系被引量：3
- 2007年
- 目的介绍电压依赖性Ca2+通道(Cav)的亚单位之一α2δ的结构和功能以及与疾病的关系。方法对近期文献进行综述。结果电压依赖性Ca2+通道由5个亚单位组成。α2δ亚基由α2与δ亚基联接,共同对组成通道孔道的α1亚基进行辅助,以调解外钙内流。介绍了α2δ亚基的结构和在体内的分布,以及与疾病的关系(尤其是癫痫、偏头痛和神经源性疼痛)。gabapentin类药物是α2δ1和α2δ2亚基的小分子配体,通过α2δ亚基起治疗作用。结论α2δ亚基与疾病有关联,也是电压依赖性钙通道的分子靶点,值得进一步研究。
- 薛全福王振纲
- 关键词：电压依赖性钙通道
