胡迎宾
- 作品数：7 被引量：35H指数：4
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- 化学合成经修饰抗TIMP-2小干扰RNA抑制大鼠肝纤维化形成
- 胡迎宾姜齐宏程方雄王晖雷德利刘青建张柏军
- 肝纤维化时细胞外基质(ECM)合成与降解失衡，其中以I、III型胶原纤维(COLI，COLIII)显著增加为主，而活化的肝星状细胞(HSCs)是合成分泌ECM的主要细胞。课题组应用不同浓度抗金属蛋白酶组织抑制剂-2(TI...
- 关键词：
- 关键词：肝纤维化治疗
- 趋化因子与肝病的研究进展被引量：3
- 2003年
- 近年来,趋化因子(Chemokines)在肝病发病机制中的作用越来越受到重视.大量研究表明,趋化因子在各种肝损伤中表达上调.通过应用趋化因子抑制剂,特异性趋化因子缺陷动物模型以及调控趋化因子受体等方法,趋化因子与炎症细胞浸润的密切关系得以证实.而在肝脏慢性炎症中,炎症因子、生长因子、氧应激及其产物等刺激因素促进趋化因子的表达.高表达的趋化因子能激活肝星状细胞(HSC)参与肝纤维化甚至肝硬化的形成.由于趋化因子有促进血管生成和新生物增生的作用,其与肿瘤的关系也成为研究的热点.本文将阐述趋化因子在酒精性肝病,肝纤维化,肝硬化和肝癌中的作用机制.
- 胡迎宾田德安刘南植
- 关键词：趋化因子肝病发病机制趋化因子受体肝纤维化肝星状细胞
- 化学合成经修饰抗TIMP-2 小干扰RNA 抑制胆总管结扎大鼠肝纤维化形成
- 肝纤维化是肝损伤持续存在，以肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSCs)活化为特征，最终由细胞外基质(extracellular matrix，ECM)合成与降解失衡所致。目前认为除了ECM 合成...
- 胡迎宾田德安刘年华
- 关键词：金属蛋白酶组织抑制剂
- 文献传递
- 环氧合酶-2在大鼠酒精性肝炎中的表达及作用机制被引量：7
- 2004年
- 目的 观察环氧合酶 2 (cyclooxygenase_2 ,COX_2 )在大鼠酒精性肝炎中的表达 ,探讨COX_2与酒精性肝炎的关系。方法 随机将 2 8只雄性SD大鼠分为正常组 7只 ,乙醇组 7只 ,以 10～ 12g·kg-1·d-1乙醇灌胃复制大鼠酒精性肝炎动物模型 ,实验组 2组 (每组 7只 ) ,以相同的方式复制动物模型后分别给予 0 4%和 0 8%的特异性COX 2抑制剂塞莱西布 (celecoxib)灌胃。测定肝组织中丙二醛 (malonaldehyde ,MDA)及血清ALT和AST水平 ,在光镜下观察肝脏的形态学改变 ,并应用RT_PCR技术检测COX 2mRNA在酒精性肝炎中的表达 ,其结果用凝胶分析系统测定相对表达量。结果 乙醇组大鼠肝组织中MDA含量较实验组大鼠和正常组大鼠明显增高 (P <0 .0 5 ) ;正常组和实验组大鼠血清ALT、AST浓度均明显低于乙醇组 (P <0 .0 5 )。HE染色光镜下见乙醇组大鼠肝细胞脂肪变性 ,炎性细胞浸润及细胞坏死。在正常组大鼠肝组织中COX 2mRNA无表达 ,乙醇组表达阳性 ,且显著高于两实验组COX_2mRNA的表达 (P <0 .0 5 )。结论 高表达的COX 2参与到酒精性肝炎的发生发展过程 ,应用特异性 (COX 2 )
- 胡迎宾田德安王家刘南植
- 关键词：环氧合酶-2酒精性肝炎
- 非酒精性脂肪性肝炎的发病机制:病理生理学和分子生物学被引量：12
- 2009年
- 非酒精性脂肪性肝炎以肝脏脂肪浸润、炎症、肝细胞损害和纤维化为特征,可进一步发展为肝硬化及肝癌.游离脂肪酸向肝内转运和肝脏脂肪酸的从头合成导致肝细胞内脂肪超负载.脂毒性引起氧化应激、炎症反应和肝细胞凋亡.随后慢性肝损伤激活纤维化反应发展至终末期肝病.对非酒精性脂肪性肝炎病理生理学和分子生物学发病机制的深入研究将有利于临床诊断和治疗.
- 胡迎宾
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎病理生理学分子生物学
- 环氧合酶-2在实验性酒精性肝炎中的表达及作用机制被引量：13
- 2004年
- 目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在大鼠酒精性肝炎(alcoholichepatitis,AH)中的表达,探讨COX-2与AH的关系。方法随机将24只雄性SD大鼠分为正常组,乙醇组和两组实验组(每组各6只)。测定血浆内毒素(Lipopolysaccharide,LPS),肝组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA),及血清ALT和AST水平,在光镜下观察肝脏的形态学改变,并应用免疫组织化学技术检测COX-2在酒精性肝炎中的表达。结果乙醇组大鼠LPS和MDA水平均较正常组大鼠明显增高(P<0.05),而实验组大鼠血清ALT和AST浓度均明显低于乙醇组(P<0.05)。HE染色光镜下见乙醇组大鼠肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润及细胞坏死。免疫组织化学研究表明,在正常组大鼠肝组织中COX-2无表达,其余各组表达阳性,但实验组COX-2表达较乙醇组显著降低(P<0.05)。结论在AH时LPS和MDA诱导COX-2的表达,高表达的COX-2将进一步加重肝损害,应用特异性COX-2抑制剂有可能减轻这种损害。
- 胡迎宾
- 关键词：肝炎酒精性环氧合酶-2
- 化学合成经修饰抗TIMP-2小干扰RNA抑制胆总管结扎大鼠肝纤维化形成被引量：4
- 2008年
- 目的研究化学合成经修饰抗金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)小干扰RNA(smallinterfering RNA,siRNA)对胆总管结扎大鼠肝纤维化形成的影响。方法30只雄性SD大鼠随机均分成5组:正常组、假手术组、模型组、阴性对照组、治疗组,行胆总管双重结扎和经肠系膜上静脉(superior mesenter vein,SMV)皮下置管手术,2周后给予治疗组0.05mg.kg-1siRNA经皮SMV注射,每3天1次。6周后取所有动物肝组织标本,经门静脉测压(portal vein pressure,PVP)和腹主动脉取血。常规HE染色和Van Gieson(VG)胶原染色,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量。应用荧光实时定量PCR法检测TIMP-2、Ⅰ型胶原纤维(collagen type Ⅰ,COL Ⅰ)和Ⅲ型胶原纤维(collagen type Ⅲ ,COL Ⅲ )mRNA的表达。应用Western印迹检测TIMP-2蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle antibody,α-SMA)和结蛋白(Desmin)的表达。结果经抗TIMP-2siRNA干预后,大鼠肝脏组织学病变减轻,PVP降低,血清ALT和AST水平下降,肝组织Hyp含量减少,且TIMP-2、COL I和COL Ⅲ mRNA的表达显著低于模型组,TIMP-2蛋白的表达也显著降低。同时肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)标记物α-SMA和Desmin蛋白的表达均显著低于模型组,尤以α-SMA蛋白表达减少更为明显。结论化学合成经修饰抗TIMP-2siRNA能够抑制胆总管结扎大鼠肝纤维化形成,有可能成为肝纤维化治疗的新策略。
- 胡迎宾田德安刘年华
- 关键词：金属蛋白酶组织抑制剂-2
