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王秀丽: 作品数：12 被引量：105H指数：5; 供职机构：大连医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中华医学会医学教育分会医学教育研究立项课题辽宁省普通高等教育本科教学改革研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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三氧化二砷逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药的机制研究被引量：67: 2002年; 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人乳腺癌MCF 7/ADM细胞耐药性的逆转作用及其相关机制。方法　采用MTT法检测As2 O3 的细胞毒性及非细胞毒性剂量 ,对MCF 7/ADM细胞药敏性的影响。以荧光分光光度计测定细胞内药物浓度的改变 ,明确As2 O3 对MCF 7/ADM的逆转作用。同时 ,于逆转前后分别采用生化方法测定谷胱甘肽S 转移酶 (GSTs)酶活性 ,RT PCR方法检测GST πmRNA表达水平的改变。结果　As2 O3 的非细胞毒性剂量为 0 .2 μmol/L ,低毒剂量为 0 .8μmol/L。0 .2 μmol/LAs2 O3 可增加MCF 7/ADM细胞内阿霉素 (ADM)浓度 ,使细胞MCF 7/ADM的IC50 由原来的5 3.74 μmol/L降低至 2 5 .0 μmol/L ,其逆转倍数为 2 .1倍。在 0 .2 μmol/L、0 .8μmol/LAs2 O3 作用前后 ,GSTs酶活性有显著性改变 ,由 2 9.6 8± 0 .2 9(U/ml)分别降低为 19.2 9± 2 .10 (U/ml)、12 .6 6± 2 .78(U/ml) ,P <0 .0 5 ,而GST πmRNA的表达水平也呈不同程度的下调。结论　As2 O3 可部分逆转人乳腺癌MCF 7/ADM细胞对ADM的耐药性 ,其逆转机制可能与细胞内GST π的改变有关。; 王秀丽孔力赵瑾瑶杨佩满; 关键词：三氧化二砷乳腺癌 MCF-7/ADM细胞多药耐药逆转录聚合酶链反应 GST-Π

PBL教学法在组织胚胎学教学中的应用被引量：12: 2016年; 目的探索PBL教学法在组织胚胎学传统教学中的应用。方法在不同专业、不同层次、不同授课形式的胚胎学教学中,插入PBL教学,通过问卷调查、学生座谈综合分析教学效果。结果 PBL教学普遍受到学生欢迎,提高了学生的学习兴趣及综合能力。结论 PBL教学可以有效弥补传统教学方式的不足,提高教学质量。; 胡军周欣丁艳芳孔力郝立宏初海鹰王秀丽刘渤; 关键词：高等教育 PBL教学组织胚胎学

乳腺癌耐药细胞中mdr-1与mrp基因的表达及As_2O_3对其表达的影响被引量：2: 2003年; 目的:探讨人乳腺癌阿霉素(ADM)耐药细胞系MCF-7/ADM的mdr-1基因和mrp基因表达,观察三氧化二砷(As_2O_3)对上述基因表达的影响。方法:采用MTT法检测As_2O_3的细胞毒性及非细胞毒性剂量,应用RT-PCR检测mdr-1基因和mrp基因的转录表达。结果:As_2O_3的非细胞毒性剂量为0.2μmol/L,低毒计量为0.8μmol/L。mdr-1基因和mrp基因在MCF-7/ADM细胞中均呈过表达,而且mdr-1的基因表达强于mrp基因,在MCF-7/S细胞中未见表达。As_2O_3可下调上述基因的表达,而且As_2O_3低毒剂量的下调作用强于无毒剂量。结论:人乳腺癌MCF-7/ADM细胞获得阿霉素抗药性,与mdr-1基因和mrp基因过表达有关,As_2O_3可通过多种机制部分逆转MCF-7/ADM细胞的耐药性。; 孙长滨郝立宏王秀丽孔力; 关键词：MDR-1基因 MRP基因 AS2O3

乳腺癌类器官研究进展及临床应用前景被引量：7: 2021年; 背景:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年上升且趋于年轻化,严重威胁女性生命健康,因此建立一个能够准确模拟体内肿瘤情况的理想乳腺癌模型显得尤为重要。类器官与体内来源的组织或器官高度相似,是一种新型的体外三维培养模型,近年来在各种恶性肿瘤的研究中备受研究人员的青睐。目的:综述乳腺癌类器官的研究进展及应用,以期为乳腺癌的个性化治疗提供新的研究途径。方法:第一作者以“类器官、乳腺癌类器官、肿瘤类器官、乳腺球、3D培养”“organoid,breast cancer organoids,cancer organoids,mammosphere,three-dimensional culture”为检索词,检索1980年1月至2020年2月CNKI、万方、PubMed数据库相关文献,文献类型不限,排除与文章研究目的无关及重复性的文献,最终纳入66篇文献进行综述分析。结果与结论:文章简要介绍了类器官技术,回顾了构建乳腺癌类器官模型的过程,总结了乳腺癌类器官最新研究进展及应用。乳腺癌类器官在疾病建模、肿瘤发生机制、药物筛选等方面有广泛应用前景,为乳腺癌研究和治疗提供了可靠的模型,特别是为乳腺癌个性化治疗开辟了新的视野。; 焦慧张一宁宋雨晴林宇王秀丽; 关键词：乳腺癌干细胞肿瘤模型个性化治疗药物筛选

心脏脱细胞支架的制备及其生物相容性被引量：3: 2016年; 目的：优化心脏脱细胞支架的制备方法，评价所制备的脱细胞支架的基本生物学特征。方法：联合应用十二烷基硫酸钠（SDS）和聚乙二醇辛基苯基醚（TritonX-100）对大鼠心行逆行主动脉灌流制备心脏脱细胞支架。同时，将间充质干细胞（MSCs）接种到支架上构建细胞支架复合体，采用H—E染色及扫描电镜分别对制备支架及复合体进行评价。结果：心脏脱细胞支架大体呈半透明囊状。组织学染色及扫描电镜观察示支架呈多孔网状或束状结构，未见细胞核残留。荧光显微镜观察示MSCs沿支架纤维黏附生长，未见明显坏死细胞。结论：本研究运用灌流法成功制备脱细胞彻底且细胞外基质保留较完整的心脏脱细胞支架，既拥有天然三维结构且具有良好的生物相容性。; 路英进王秀丽侯亮刘伟张秀珍徐红李向东魏国峰; 关键词：骨髓间充质干细胞

慢病毒高效感染皮肤人永生化表皮细胞株HaCaT细胞的分化状态被引量：1: 2014年; 背景:研究证实YY1主要在小鼠基底层未分化表皮细胞中表达,且随着表皮细胞向基底上层分化其表达逐渐下降,这种差异性表达方式说明YY1可能是表皮细胞分化过程中重要的调节因子之一。目的:采用慢病毒-YY1感染HaCaT细胞观察YY1过表达对细胞分化的影响。方法:将慢病毒-YY1感染至HaCaT细胞,经puromycin筛选,建立单克隆稳定细胞株,设对照组为慢病毒感染的HaCaT细胞和未感染的HaCaT细胞,Western blot检测分析YY1蛋白的表达水平;将慢病毒-YY1-HaCaT组和HaCaT-YY1组细胞各分成2组,一组在低钙(0.12 mmol/L)培养基条件下培养48 h,另一组在低钙(0.12 mmol/L)培养基条件下培养24 h后在高钙(0.35 mmol/L)培养基条件下再培养24 h,用Western blot法检测YY1过表达对HaCaT细胞分化中的表皮细胞特异性分化角蛋白K1、K10、K14和晚期分化产物外皮蛋白、中间丝相关蛋白、兜甲蛋白的影响。结果与结论:慢病毒-YY1成功感染HaCaT细胞,高钙条件下获得的单克隆细胞株过表达YY1蛋白,可抑制K1、外皮蛋白和兜甲蛋白的合成,从而阻止表皮细胞角质化进程并使细胞处于未分化状态。结果说明慢病毒可高效感染皮肤人永生化表皮细胞株HaCaT细胞,YY1可能是抑制基底表皮细胞分化并维持其未分化增殖状态的重要因子之一。; 侯娜侯彬彬王秀丽刘玉芳郭昕林茂许雪珠; 关键词：慢病毒感染 HACAT细胞 YY1 慢病毒

高剂量X射线照射对人鼻咽癌CNE-1细胞生物学特性影响的研究被引量：1: 2012年; 目的:分别以照射前的人鼻咽鳞癌CNE-1细胞和高剂量X射线(50Gy)照射后的CNE-1细胞为研究对象,探讨高剂量X射线照射后的CNE-1细胞的某些生物学特性的变化。方法:采用细胞毒实验(SRB法)检测两组细胞在化疗药物作用下的IC50值,RT-PCR测两组细胞MDR-1基因,共聚焦显微镜测P-gp蛋白,对比两组细胞的耐药性;MTT法测定两组细胞生长曲线,共聚焦显微镜检测Ki-67蛋白,比较两组细胞的生长增殖能力;采用细胞黏附实验比较两组细胞的黏附性,RT-PCR检测两组细胞PECAM-1基因的表达,探讨PECAM-1和细胞黏附的相关性。结果:照射后CNE-1细胞在多柔比星作用下的IC50值是照射前细胞的1.8倍(P=0.004),在紫杉醇作用下的IC50值是照射前细胞的5.3倍(P=0.003),两组细胞MDR-1基因半定量值分别为0.17±0.01和0.34±0.04(P=0.002),照射后细胞P-gp蛋白高表达于照射前细胞;在对数生长期时,照射后细胞生长快于照射前细胞,且其Ki-67蛋白表达高于照射前细胞;照射后细胞在各时间点的黏附率都明显高于照射前细胞,两组数值比较差异有统计学意义,P<0.05;照射前后两组细胞PECAM-1基因的半定量值分别为0.40±0.02和0.51±0.01,P=0.002。结论:高剂量X射线照射后的CNE-1细胞产生耐药性;生长增殖能力及黏附特性高于照射前细胞,PECAM-1基因也高表达,Ki-67及PECAM-1均可能参与耐药。; 宋学薇皇婷阙开乾王若雨王秀丽; 关键词：鼻咽肿瘤 KI-67 PECAM-1

乳腺癌细胞三维共培养模型的体外构建及其侵袭转移特性的表征: 肿瘤微环境由间质细胞、细胞外基质及可溶性细胞因子等因素组成。其中肿瘤细胞与基质细胞,肿瘤细胞与细胞外基质之间的“对话”对肿瘤的发生发展及演变具有重要的调控作用。为了克服传统肿瘤细胞平面培养体系在模拟肿瘤微环境方面的巨大缺...; 张秀珍成旭常静洁邢泽群严诗洁李梓维王秀丽; 关键词：肿瘤微环境乳腺癌

人肺癌H460细胞在脱细胞化鼠肺基质支架中的生长被引量：1: 2014年; 目的探索人肺癌细胞在用灌注法脱细胞的鼠肺基质支架中生长的可行性.方法取成年SD大鼠心肺组织,利用0.1％十二烷基磺酸钠（SDS）溶液及1％ TritonX-100溶液对离体的鼠肺行灌注法脱细胞,将人肺癌H460细胞株种植于脱细胞化鼠肺基质中,并将其置于特制的生物反应器中灌注培养l～2周.结果脱细胞化后的鼠肺基质去除了大鼠自身细胞,保留了细胞外基质结构.H460细胞在脱细胞化鼠肺基质支架中生长.结论人肺癌H460细胞株能在去细胞化的鼠肺基质支架中生长,这种间接体内模型的成功建立对人类肺癌的生物学进展研究有重要的意义.; 朱海波张倩王秀丽徐小玉王宏王玲; 关键词：脱细胞基质灌注法

乳腺癌细胞三维培养耐药模型的体外构建被引量：5: 2016年; 本研究旨在体外构建乳腺癌三维(3D)培养模型,部分模拟肿瘤细胞在体微环境,以期建立理想的乳腺癌耐药研究模型。将乳腺癌MCF-7细胞与胶原支架材料复合,体外构建乳腺癌3D培养模型。用Carmine和HE染色法观察细胞形态,用CCK-8法检测细胞增殖情况,用活-死细胞染色试剂盒观察细胞活性,检测3D培养和二维(2D)培养条件下细胞对阿霉素、卡铂、5-氟尿嘧啶的药物敏感性,实时定量RT-PCR检测耐药相关基因P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白2(mrp2)m RNA表达水平,用Western blot检测P-gp蛋白的表达。结果显示,3D培养组内MCF-7细胞呈聚团生长,细胞增殖及活性良好。和2D培养组相比,3D培养组细胞对化疗药物的敏感性显著降低,P-gp和mrp2 m RNA水平显著升高,P-gp蛋白水平升高至5.3倍。以上结果提示,本研究成功构建了具有耐药表型及功能的乳腺癌3D培养模型。该模型对深入阐明耐药发生相关机制等研究具有重要意义。; 徐红刘伟张秀珍侯亮路英进陈佩佩张璨冯迪孔力王秀丽; 关键词：MCF-7 耐药

王秀丽

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