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雌激素诱导的caspase-8/ER融合蛋白抗肿瘤作用研究: 目的：将以caspase-8为主导的细胞凋亡的分子机制导入肿瘤细胞,并以一种可被小分子诱导的方式启动该机制,可以选择性地杀伤肿瘤细胞。意义：为激素依赖性肿瘤的治疗开辟一种新思路。方法：用RT-PCR方法获得人caspas...; 赵智凝贾林涛闫博白久旭李轶杨安钢; 关键词：雌激素诱导凋亡

雌激素诱导的caspase-8/ER融合蛋白抗肿瘤作用研究: 将以caspase-8为主导的细胞凋亡的分子机制导入肿瘤细胞,并以一种可被小分子诱导的方式启动该机制,可以选择性地杀伤肿瘤细胞。通过RT-PCR方法获得人caspase-8和ER基因,以适当方式连接构建融合蛋白基因,并克...; 赵智凝贾林涛李轶闫博杨安钢; 文献传递

在子宫内膜癌ECC-1中他莫西芬通过mir-585调节PAX2蛋白表达被引量：1: 2010年; 目的研究在子宫内膜癌ECC-1细胞中他莫西芬（tamoxifen，TAM）对PAX2（pairedbox2）蛋白表达的调节作用，寻找在这-过程中起调节作用的microRNA。方法用他莫西芬刺激ECC-1细胞，Western印迹检测PAX2蛋白表达的变化。利用MicrocosmTargets（miRBaseSequencedatabase）预测了PAX2相关的microRNA。用实时定量的方法检测他莫西芬刺激后ECC-1中PAX2相关microRNA表达的变化，找出差异变化明显的microRNA，合成这些microRNA的mimics，转染人ECC-1细胞中，用Western印迹检测其对PAX2蛋白表达的影响。结果他莫西芬刺激ECC-1细胞系后，Western印迹显示PAX2蛋白表达水平较对照组中等程度上调。实时定量PCR结果显示他莫西芬刺激ECC-1细胞后mir-135b＊，mir-604，mir-585，mir-181c＊表达较对照组明显下调。合成mir-135b＊，mir-604，mir-585，mir-181c＊的mimics并转染人ECC-1细胞后，Western印迹结果显示转入mir-585mimics的ECC-1细胞中PAX2蛋白表达较对照组下调。结论他莫西芬刺激可以引起ECC—1细胞中PAX2蛋白表达水平中等程度上调，通过抑制mir-585的表达减少其对PAX2mRNA翻译的抑制可能是这-调节作用中的部分机制。; 李轶赵智凝王涛谢桥生孟艳玲杨安钢; 关键词：MICRORNA 子宫内膜癌他莫西芬

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李轶