徐少锋
- 作品数：38 被引量：126H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>
- 发文基金：“重大新药创制”科技重大专项中央级公益性科研院所基本科研业务费专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程化学工程更多>>
- 左旋丁基苯酞改善APP／PS1-AD转基因小鼠学习记忆缺失及tau蛋白磷酸化
- 2012年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease，AD），是一种与年龄相关的不可逆的神经退行性疾病，是老年人中引起痴呆最常见的一种疾病。临床上以记忆力减退、认知功能障碍为特征，病情呈进行性加重。左旋丁基苯酞（1-3-n-butylphathlide，L-NBP）是药物研究所从芹菜籽中分离得到的单体化合物，在脑缺血、血管性痴呆和Aβ侧脑室灌流的动物模型上已经证实有良好的神经保护作用。在本研究中。
- 彭英胡艳丽徐少锋李江冯楠王伟平王玲王晓良
- 关键词：左旋丁基苯酞TAU蛋白磷酸化记忆缺失神经退行性疾病转基因小鼠模型
- 前药d1-PHPB的急性毒性及伴随毒代动力学研究
- 目的:评价Beagle犬静脉注射丁基苯酞(d1-NBP)前药2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾(d1-PHPB)的急性毒性反应及伴随毒代动力学。方法:采用近似致死剂量法(ALD)，给药剂量分别为41、93、210、315 mg...
- 李江王爱平王晓良徐少锋李慧李晋靳洪涛
- 关键词：丁基苯酞急性毒性毒代动力学
- 紫杉醇对MDA-MB-435人乳腺癌高转移细胞粘附,侵袭及迁移能力的影响被引量：18
- 2001年
- 观察紫杉醇对人乳腺癌高转移细胞粘附 ,侵袭和迁移能力的影响 .采用重组基底膜侵袭模型 ,三维空间胶原小室培养 ,时间推移摄像和计算机辅助细胞跟踪系统研究紫杉醇对MDA MB 4 35人乳腺癌高转移细胞粘附 ,侵袭和迁移能力的影响 .紫杉醇在 0 .0 1～ 0 .1mg·L- 1范围内可明显抑制MDA MB 4 35细胞与纤维粘连蛋白或层粘连蛋白的粘附 ,抑制率分别为 9.9%～ 51.2 %和 35.0 %～ 4 9.8% ;紫杉醇 0 .0 1和 0 .0 3mg·L- 1对MDA MB 4 35细胞侵袭重组基底膜抑制率为 66.7%和 74 .4 % ;0 .0 2和 0 .1mg·L- 1时可明显抑制MDA MB 4 35细胞在三维胶原中的迁移 .结果表明紫杉醇具有较强的抑制MDA MB 4 35细胞粘附 ,侵袭和迁移的作用 。
- 周龙恩刘红岩徐少锋付招娣KurtS ZAENKER韩锐
- 关键词：紫杉醇乳腺癌抗癌药
- 左旋丁基苯酞改善AD转基因小鼠认知功能障碍并促进神经再生的药理作用研究
- 阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)作为老年痴呆最常见的一种,病理改变主要有胞外的Aβ淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和胞内tau蛋白过度磷酸化产生的神经元纤维缠结以及神经元和突触丢失等.寻找安全有效、...
- 张喻雷慧徐少锋蔡杰王玲王晓良彭英
- Parishin C和天麻素对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的改善作用比较
- <正>目的:比较parishin C与天麻素对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的改善作用及对长时程电位(LTP)的影响。Parishin C及天麻素均由本所植化室石建功教授提供。方法 :采用小鼠Morris水迷宫实验方法观察...
- 刘智慧杨立朝王伟平徐少锋王玲王晓良
- 关键词：MORRIS水迷宫
- 文献传递
- 2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐抗阿尔茨海默病的作用机制
- 目的 采用APP/PS1-阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠模型,观察了2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐(dI-PHPB)抗AD的药理作用并对相关机制进行探讨.方法 12月龄的APP/PS1转基因小鼠灌胃给予dI-PHPB 3...
- 彭英胡艳丽荣先芳徐少锋李江冯楠王玲王晓良
- 关键词：阿尔茨海默病
- W1302对大鼠急性缺血性脑卒中模型脑保护作用研究
- 2024年
- 硝酸2-(4-甲基噻唑-5-基)乙酯盐酸盐(W1302)是含硝基的氯美噻唑衍生物,它是一种既有一氧化碳(carbonmonoxide,NO)供体又具有弱y-氨基丁酸A型(y-aminobutyricacidtypeA,GABA.)受体的变构调节激动作用的新型脑保护剂。当前研究采用大脑中动脉缺血再灌注(transientmiddlecerebral arteryocclusion,tMCAO)脑损伤大鼠模型,评价W1302对缺血性脑卒中的治疗作用,并探索其潜在的作用机制。本实验经过中国医学科学院药物研究所实验动物管理和使用委员会的审查批准(伦理审查表号No.620、632、5013)。研究结果显示:灌胃给予1、3、10mg·kg^(-1)剂量的W1302,可显著减少缺血2h再灌24h大鼠脑梗死体积,且疗效优于200mg·kg^(-1)丁基苯酞;显著增加血液和脑组织中NO水平,提高再灌后脑血流量和脑内三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)含量;明显抑制脑组织炎症因子包括肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达;抗脑缺血时间窗可达缺血后120~180min。这些研究结果证明,W1302可通过增加NO释放,扩张血管、增加脑血流量,改善脑组织能量供应,升高ATP水平,抑制神经炎症,发挥其对tMCAO脑卒中模型大鼠的保护作用,从而为W1302治疗缺血性脑卒中的临床应用提供理论支持。
- 徐少锋李江蔡杰冯楠张咪王玲王伟平黄海洪王王琰王晓良
- 关键词：脑卒中一氧化氮供体神经炎症
- 一种角蛋白BD-7、制法和其药物组合物与用途
- 本发明属于医药技术领域，公开了一种角蛋白BD‑7、制法和其药物组合物与用途。具体涉及一种角蛋白BD‑7，编码角蛋白BD‑7的核酸分子，含有该核酸分子的表达载体，以及含有该表达载体或基因组整合该核酸分子的宿主细胞，以及角蛋...
- 庾石山王晓良王晓婧屈晶史国茹符江王玲徐少锋李江
- 2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐对大鼠血小板聚集、PGI_2/TXA_2比值和纤溶系统活性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐对大鼠血小板聚集及前列环素/血栓素A2和纤溶系统的影响。方法大鼠随机分为正常对照组、2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐(1.3、3.9、12.9 mg·kg-1)给药组和噻氯匹定组。2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐静脉给药30 min后,腹主动脉取血,血小板聚集仪检测血小板聚集率,流式细胞术测定血小板表面CD62p的表达,放免法检测大鼠血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量,酶联免疫分析法检测组织型纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制物1的含量。结果 2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐在对抗二磷酸腺苷、胶原、花生四烯酸和凝血酶4种诱导剂引起的血小板聚集中,可显著的、剂量依赖性的抑制二磷酸腺苷诱导的大鼠血小板聚集,降低血小板表面CD62p的表达,增加大鼠血浆前列环素代谢物6-酮-前列腺素F1α含量,对血栓素A2代谢物血栓素B2无影响,2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐还明显减少纤溶酶原激活物抑制物1含量,不影响血浆中组织型纤溶酶原激活剂的含量。结论 2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐可明显抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集和活化,升高前列环素/血栓素A2比值,增强纤溶系统活性。
- 杨宏艳王玲李江徐少锋王伟平彭英王晓良
- 关键词：血小板聚集前列腺素I2
- 前药dl-PHPB在Beagle犬中反复给药毒性及伴随毒代动力学研究被引量：1
- 2011年
- 目的评价I类抗脑缺血新药2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾(dl-PHPB)在Beagle犬中反复给药30d的毒性及伴随毒代动力学。方法 Beagle犬反复给药30d,给药剂量分别为6、18、54mg/kg(分别相当于临床人体用量的3.6、10.8和32.4倍)并设溶剂对照组,停药后恢复期观察3周。同时采用HPLC-UV方法测定不同剂量下首次和末次给药的血清药物浓度。结果 54mg/kg剂量组的主要毒性反应为部分动物给药过程中出现头部颤抖,给药结束时可见血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿pH值有所增加,相关脏器病理组织学检查未见异常;恢复期结束时上述指标均恢复正常。在6、18、54mg/kg剂量下,药后1h内dl-PHPB即完全转化为丁基苯酞(dl-NBP)。首次给药后,其活性代谢物dl-NBP的AUC0-∞分别为2.8、7.2、32.5μg.h-1.ml-1,末次给药dl-NBP的AUC0-∞分别为2.9、8.1、38.7μg.h-1.ml-1。其转化为dl-NBP的暴露比(AUC30th/AUC1st)分别为1.02、1.12和1.17。结论 Beagle犬静脉滴注dl-PHPB30d连续给药非毒性反应剂量为18mg/kg。伴随毒代动力学研究显示dl-PHPB的毒性反应与其快速转化为dl-NBP密切相关。
- 李江王爱平王晓良徐少锋李晋李慧靳洪涛
- 关键词：3-正丁基苯酞前药毒代动力学
