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七氟烷预处理对心肌缺血／再灌注损伤大鼠心肌NF—κBp50活性表达的影响被引量：6: 2009年; 目的观察七氟烷预处理对心肌缺血／再灌注大鼠心肌核因子-κB（NF-κB）p50表达的影响，进而探讨NF-κB在七氟烷预处理保护机制中的作用。方法SD雄性大鼠70只，随机分为7组。空白对照组；单纯缺血组；七氟烷组于吸入2．4％七氟烷30min，继之15min药物排出后进行心肌缺血／再灌注；七氟烷对照组吸入七氟烷30min后停止吸入165min；小白菊内酯（parthenolide，PTN）组于缺血前15min腹腔内注射NF-κB特异性抑制剂PTN500μg／kg；PTN＋七氟烷组于七氟烷预处理前15min腹腔内注射PTN500μg／kg；七氟烷＋PTN组于预处理后即刻腹腔内注射门N500μg／kg。建立大鼠心肌缺血，再灌注损伤的在体模型，阻断左冠状动脉前降支30min，再灌注120min，分别于大鼠心肌缺血／再灌注前、后或相应时间点取心肌标本。采用western blot法测定NF-κBp50的蛋白表达。结果缺血前七氟烷组较空白对照组NF-κBp50蛋白表达明显上调（P〈0．05）；缺血后与空白对照组比较，单纯缺血组、七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著增多（P〈0．05）；与单纯缺血组比较，七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著减少（P〈0．05）；缺血后七氟烷组较缺血前七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著减少（P〈0．05）.结论七氟烷预处理期间NF-κBp50大量激活，抑制了心肌缺血／再灌注后期NF-κBp50蛋白的表达，该作用被PTN所阻断，NF-κBp50可能参与了七氟烷预处理的心肌保护机制。; 刘霞王琛谢红覃琴吴雪梅乔世刚刘虹; 关键词：七氟烷心肌再灌注损伤 P50

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刘虹

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