吴雪梅 作品数:17 被引量:125 H指数:7 供职机构: 苏州大学附属第二医院 更多>> 发文基金: 江苏省自然科学基金 国家自然科学基金 江苏省高校自然科学研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
NF-кB参与七氟烷预处理所致延迟性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量:4 2013年 目的观察七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用,探讨NF-κB参与保护作用的机制。方法雄性SD大鼠随机分为:对照组(CON组);缺血再灌注组(I/R组);七氟烷延迟性组(SWOP组);七氟烷对照组(SEVO组);PTN(NF-кB特异性阻断剂)组;DMSO组以及PTN+SWOP组。用TTC染色法测定心肌梗死范围;Western blot法检测NF-кB(P65,P50)蛋白表达。结果与I/R组相比SWOP组梗死范围减小,且该作用可被PTN所阻断;SWOP组缺血前NF-кB(P65,P50)蛋白表达(56±4,58±3)高于CON组(34±4,40±1);I/R和SWOP组再灌注后NF-кB(P65,P50)蛋白表达均上调,SWOP组蛋白上调幅度低于I/R组。结论七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用;NF-кB可能参与了其延迟性保护机制。 吴雪梅 王琛 谢红 乔世刚 覃琴 刘霞关键词:核转录因子-КB 七氟烷 心肌缺血再灌注损伤 七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响 被引量:13 2010年 目的 探讨七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性SD大鼠64只,体重270~350 g,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)仅穿线不结扎,心肌缺血再灌注组(I/R组)阻断左冠状动脉前降支缺血30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型,七氟烷组(Sevo组)吸入2.5%七氟烷30 min,七氟烷预处理+心肌缺血再灌注组(SR组)吸入2.5%七氟烷30 min,15 min后制备模型.于再灌注2 h时随机取4只大鼠处死取左心室,采用氯化三苯四唑染色法测定心肌梗死范围,随机取4只大鼠处死取左心室,采用TUNEL法检测凋亡心肌细胞,计算凋亡指数,于缺血前即刻和再灌注2 h时分别随机取4只大鼠处死取左心室,采用Western blot法测定Bcl-2及caspase-3的蛋白表达水平.结果 与S组相比,再灌注2 h时I/R组和SR组心肌梗死范围增大,心肌细胞凋亡指数升高,caspase-3蛋白表达上调,Sevo组Bcl-2蛋白表达上调,I/R组Bcl-2蛋白表达下调,Sevo组和SR组缺血前即刻Bcl-2蛋白表达上凋(P<0.05);与I/R组相比,再灌注2 h时SR组心肌梗死范围缩小、心肌细胞凋亡指数降低,Sevo组和SR组Bcl-2蛋白表达上调,SR组caspase-3蛋白表达下调(P<0.05);与缺血前即刻相比,I/R组和SR组再灌注2 h时Bcl-2蛋白表达下调,caspase-3蛋白表达上调(P<0.05).结论 七氟烷预处理可通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤. 刘霞 谢红 吴雪梅 覃琴 乔世刚 王琛关键词:心肌再灌注损伤 细胞凋亡 吸入麻醉药预处理对心肌缺血“第二保护窗”的作用机制 被引量:1 2009年 吸入麻醉药预处理对心肌缺血侑罐注损伤具有急性期和“第二保护窗”两个时间段的保护作用。“第二保护窗”起效缓慢而持久,临床上有充分的时间在手术前给予,能更方便有效地预防围术期心肌缺血的并发症。它可诱导一些触发因子如腺苷、一氧化氮的产生,通过信号转导通路蛋白激酶C、核因子-κB等,作用于ATP敏感性钾通道及活性氧族等终末效应离子通道或保护蛋白而发挥迟发性心肌保护。现就近年来关于吸入麻醉药预处理对心肌“第二保护窗”的作用机制作一综述。 王琛 刘霞 吴雪梅 谢红关键词:麻醉药 吸入 缺血预处理 心肌再灌注损伤 NF-кB参与七氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量:5 2011年 目的探讨七氟烷(SEVO)预处理中NF-кB P65的活性表达对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠随机分为13组(n=6):假手术(sham)组;单纯缺血再灌注(I/R)组;PTN组于心肌缺血前15 min腹腔内注射NF-кB P65特异性阻断剂小白菊内酯(PTN,500μg/kg);七氟烷缺血(SEVO-I/R)组吸入2.5%七氟烷30 min,继之15 min药物排出后行心肌缺血30 min再灌注2 h;PTN+SEVO-I/R组和SEVO-I/R+PTN组分别于七氟烷预处理前15 min和预处理后即刻腹腔内注射PTN,分别在心肌缺血前和缺血再灌注后即刻两个时间点取心肌标本。SEVO组吸入七氟烷30 min后停止吸入165 min取心肌标本。Western blot法测定NF-кB P65蛋白表达。结果心肌缺血前,SEVO-I/R组NF-кB P65蛋白表达较I/R组上调(P<0.05)。缺血再灌注后,I/R组NF-кB P65蛋白表达较sham组上调,而缺血再灌注后的SEVO-I/R组、sham组、SEVO组、PTN组、SEVO-I/R+PTN组和PTN+SEVO-I/R组较缺血前SEVO-I/R组NF-кB P65蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论七氟烷预处理减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与预处理期间大量激活NF-кB P65相关。 覃琴 谢红 王琛 刘霞 朱江 吴雪梅关键词:核转录因子-КB 七氟烷 心肌缺血再灌注损伤 全麻手术肌松恢复过程中超声下膈肌厚度变化和与四个成串刺激的相关性 被引量:11 2018年 四个成串刺激(train of four stimulation,TOF)肌松监测是指导全麻术后拔管的常用指标之一,具有更准确把握拔管时机,减少麻醉药物用量,缩短苏醒时间,降低低氧血症发生率等优势[1]。全麻术后呼吸功能的恢复是成功拔管的关键。由于全身骨骼肌对肌松药的敏感性不同,临床上监测肌张力常用拇内收肌,但并不能完全反映呼吸肌的张力。 吴雪梅 邓岩军 朱紫薇 谢红关键词:TOF 厚度变化 全麻手术 地西他滨联合亚砷酸诱导治疗中高危骨髓增生异常综合征及慢性粒单核细胞白血病47例临床研究 被引量:3 2019年 目的探讨地西他滨联合亚砷酸方案诱导治疗中高危骨髓增生异常综合征(MDS)及慢性粒单核细胞白血病(CMML)的临床疗效。方法收集2016年4月至2018年12月中国贫血东部协作组接受地西他滨联合亚砷酸治疗的中高危MDS患者39例及CMML患者8例。地西他滨20 mg/(m^2·d)联合亚砷酸0.15 mg/(m^2·d),治疗5 d,4~6周1个疗程,完全缓解(CR)或部分缓解(PR)者进入巩固周期,分析疗效及影响因素。结果中位疗程为2个疗程(1~12个疗程),31例(66.0%)获得了临床反应,中位疗效持续时间16周(2~52周)。CR 8例(17.0%),PR 10例(21.3%),血液学改善12例(25.5%),骨髓CR 1例(2.1%),疾病稳定8例(17.0%),疾病进展1例(2.1%)。二代测序基因检测中,33例发现25个基因突变70次。表观遗传学基因突变率(57.6%)高于剪接子复合物(33.5%)、转录因子和激酶系统(54.5%)和TP53组(21.2%),差异有统计学意义(P<0.01),但疗效差异无统计学意义(分别为47.4%、54.5%、50.0%和85.7%,P=0.977)。治疗有效患者等位基因突变频率(VAF)显著下降(16.67%对10.26%,P=0.014)。结论地西他滨联合亚砷酸方案诱导治疗中高危MDS及CMML的疗效佳,且不良反应少。二代基因突变检测结果可能与疗效反应有关。 陆星羽 吴雪梅 吴雪梅 吴文忠 李炳宗 林芸 张新龙 沈云峰 周新 朱彦 朱彦 高华强 高华强 徐敏 谢晓宝 何广胜关键词:骨髓增生异常综合征 慢性粒单核细胞白血病 地西他滨 亚砷酸 全麻患者肺保护性通气时个体化PEEP的确定:EIT法和Cdyn法比较 被引量:8 2021年 目的比较肺部电阻抗断层成像(EIT)法和肺动态顺应性(Cdyn)法确定全麻患者肺保护性通气策略时个体化PEEP的效果。方法选取本院择期手术患者60例,年龄18~64岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 18.5~28.0 kg/㎡。全麻后仰卧位采取肺保护性通气策略,PEEP峰值不超过10 cmH_(2)O,以2 cmH_(2)O进行递增和递减滴定,并采集滴定时相应的Cdyn和肺部EIT数据。采用随机数字表法分为2组(n=30):A组滴定时先递增后递减,B组滴定时先递减后递增。个体化PEEP确定方法:Cdyn法为最大Cdyn相应的PEEP;EIT法通过PV500 PC软件分析获得。比较Cdyn法和EIT法所确定的个体化PEEP水平和成功情况,并对其所确定的个体化PEEP进行ICC一致性分析。结果与Cdyn法比较,2组EIT法确定个体化PEEP的成功率较高,个体化PEEP降低(P<0.05)。A组:EIT法和Cdyn法滴定的个体化PEEP一致性良好(递增-Cdyn法与递增-EIT法的ICC值为0.761,P<0.05;递减-Cdyn法与递减-EIT法ICC值为0.763,P<0.05)。B组:EIT法和Cdyn法滴定的个体化PEEP一致性良好(递增-Cdyn法与递增-EIT法的ICC值为0.809,P<0.05;递减-Cdyn法与递减-EIT法ICC值为0.797,P<0.05)。结论全麻患者肺保护性通气时用EIT法和Cdyn法确定的个体化PEEP一致性良好,然而EIT法成功率较高,其个体化PEEP水平较低。 李金路 吴雪梅 谢红 朱江 陈培敏 刘海瑞关键词:肺顺应性 正压呼吸 核因子-κB特异性抑制剂小白菊内酯在大鼠心肌组织的药效时间 被引量:4 2009年 目的观察核因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂小白菊内酯(PTN)在大鼠心肌组织中的药效作用时间。方法健康雄性SD大鼠40只随机分为5组:空白对照组、PTN组、二甲亚砜(DMSO)组、脂多糖(LPS)组和PTN+LPS组。第1天:PTN组、DMSO组和PTN+LPS组大鼠分别腹腔内注射PTN(500μg/kg)和PTN溶剂DMSO(相等容量);其余各组腹腔内注射相等容量的生理盐水。第2天(即PTN注射后24 h):LPS组和PTN+LPS组大鼠经皮下注射LPS(12.5 mg/kg);其余各组经皮下注射相等容量的生理盐水。每组在相当于注射LPS后1 h时取出心脏,采用Westernblot法分析心肌细胞细胞核内NF-κB p50和细胞浆中抑制蛋白(IκBα)、磷酸化抑制蛋白(p-IκBα)表达变化。结果与空白对照相比,PTN组和DMSO组NF-κB p50I、κBα和p-IκBα表达差异无统计学意义,而LPS组和PTN+LPS组NF-κBp50表达上调(P<0.05),IκBα表达下调(P<0.05),p-IκBα表达上调(P<0.05)。结论LPS刺激可在1 h内激活NF-κB,PTN(500μg/kg)在大鼠体内代谢24 h后未见明显药效。 吴雪梅 刘霞 王琛 谢红关键词:小白菊内酯 脂多糖类 NF-KB 心肌 超声引导下C_5与颈浅丛联合阻滞在锁骨手术中局麻药的半数有效剂量 被引量:9 2015年 目的测定超声引导下C5与颈浅丛联合阻滞在锁骨手术中局麻药的半数有效剂量。方法择期拟行锁骨骨折切开复位钢板螺钉内固定术患者40例,性别不限,年龄18~65岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,采用超声引导下C5和颈浅丛联合阻滞,即先在C5臂丛神经的周围注射1/2局麻药,穿刺针越过C5臂丛神经在胸锁乳突肌下缘再次注射余下1/2局麻药。局麻药为0.375%左布比卡因和1%利多卡因的混合液。局麻药的剂量分别由低到高设为8、12、16、20和24 m L,初始剂量16 m L,间隔剂量为4 m L,注药30 min后切皮时,若视觉模拟评分(VAS)〉3分,改为全身麻醉以及下一例采用高一级剂量。若VAS≤3分,则下一例采用低一级剂量。采用Probit法计算超声引导下C5与颈浅丛联合阻滞在锁骨手术中局麻药的半数有效剂量及其95%可信区间(CI)。结果超声引导下C5与颈浅丛联合阻滞在锁骨手术中局麻药的半数有效剂量为15.6 m L,95%CI为12.8~18.4 m L。结论超声引导下C5与颈浅丛联合阻滞在锁骨手术中局麻药的半数有效剂量为15.6 m L。 傅志海 吴雅松 陈再治 吴雪梅 王琛关键词:锁骨 颈丛 神经传导阻滞 超声引导下锁骨上入路单靶点或三靶点注射法臂丛神经阻滞的效果 被引量:19 2010年 目的比较超声引导下锁骨上入路单靶点和三靶点注射法与传统解剖定位法臂丛神经阻滞的效果。方法择期拟行上肢手术患者90例,性别不限,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=30):单靶点组(S组)超声引导下锁骨上臂丛神经周围注射21ml局麻药;三靶点组(T组)超声引导下在锁骨上臂丛神经与锁骨下动脉相接位置的下方注射7ml局麻药,再2次(各7ml)调整穿刺针的位置形成以臂丛神经为中心的扇形注射;传统解剖定位组(A组)取锁骨中点上1cm左右为穿刺点,注射2ml局麻药。局麻药为0.375%罗哌卡因和1%利多卡因的混合液。记录各组操作时间和尺神经、正中神经、桡神经支配区域痛觉消失时间及镇痛持续时间;评价各神经支配区域的阻滞程度及切皮时的麻醉效果,观察并发症的发生情况。结果与A组相比,T组操作时间延长,尺神经分支配区域痛觉消失时间缩短,S组和T组麻醉效果满意率升高,镇痛持续时间延长,尺神经、正中神经的阻滞完全率升高(P〈0.05);与T组相比,S组操作时间缩短,尺神经分支配区域痛觉消失时间延长(P〈0.05);三组桡神经阻滞完全率差异无统计学意义(P〉0.05)。A组刺破血管4例,轻度局麻药中毒1例,S组和T组未见并发症发生。结论与传统解剖定位法相比,超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞的单靶点和三靶点注射法麻醉效果较好、镇痛持续时间较长,且并发症较少;三靶点注射法的操作时间较单靶点注射法长,但对尺神经的阻滞较快且完全。 谢红 傅志海 王琛 陈培敏 倪勇 吴雪梅关键词:臂丛 神经传导阻滞