刘杨
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- bcl-2在腭裂胎鼠中间嵴上皮细胞的表达及意义被引量：1
- 2009年
- 目的研究地塞米松诱导的腭裂模型中腭突中间嵴上皮细胞(MEE)的变化及bcl-2基因表达,探讨MEE细胞凋亡与腭裂的关系。方法孕鼠随机分为实验组和对照组。实验组在11.5孕期日腹腔注射地塞米松,对照组注射等量生理盐水。分别于12.5、13.5、14.5、15.5、16.5孕期日(GD)处死,胎头石蜡包埋,切片,行HE和免疫组化染色。结果MEE细胞的形态变化:实验组和对照组12.5、13.5GDMEE细胞均为复层上皮,基底层细胞为立方形,表层覆以扁平细胞。对照组14.5GDMEE细胞在中线融合消失,实验组14.5～16.5GDMEE细胞继续生长变为多层,形成腭裂。免疫组化显示:12.5,13.5GD实验组和对照组MEE细胞的bcl-2表达无明显差别;实验组14.5GDMEE细胞bcl-2阳性信号明显强于对照组;15.5、16.5GD的阳性信号继续增强,而对照组MEE细胞消失。结论地塞米松可以通过影响bcl-2基因的表达,抑制MEE细胞凋亡,最终导致腭裂。
- 刘杨王浩宇安峰吴靖芳任君旭李瑞平
- 关键词：地塞米松胎鼠腭裂BCL-2基因
- 地塞米松诱导小鼠腭裂动物模型的建立被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨地塞米松诱导小鼠腭裂动物模型的建立方法。方法:采用一次性腹腔注射地塞米松的方法,建立腭裂模型鼠。取孕12.5d、13.5d、14.5d、15.5d、16.5d胚胎头部,石蜡包埋,6μm切片,HE染色,观察腭发育过程腭突的变化。结果:妊娠第11.5d一次性给予地塞米松(Dex)1mL(用量为50mg/Kg)可诱发小鼠产生腭裂。模型组腭突体积瘦小,不能在中线区接触融合,以致不能与腭突上方的鼻中隔接触融合,胎鼠出现腭裂。结论:妊娠第11.5d一次性给予小鼠足量地塞米松,可成功建立腭裂动物模型。为研究腭裂形成原因及分子机制提供了一个较好的模型。
- 刘贤齐志丽刘杨田悦明王浩宇吴靖芳郑慧娥任君旭安峰
- 关键词：地塞米松腭裂
- 地塞米松对小鼠腭突细胞增殖和分布的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:通过比较不同时期正常胎鼠和地塞米松诱导的腭裂胎鼠中间嵴上皮细胞(MEE)和腭突间充质细胞(EPM)的数目和分布情况,初步探讨腭裂形成的机制。方法:选取孕鼠30只,随机分为对照组和实验组,实验组于妊娠GD11.5腹腔内注射50mg/kg地塞米松,干扰胎鼠腭突发育,分别于GD12.5,13.5,14.5,15.5,16.5时取材,共获胚胎284只,取头部标本做冠状切片,切片厚6μm,HE染色,光镜下观察,记录MEE细胞的数量和EPM细胞的数目和分布情况。结果:实验组和对照组腭突突部EPM明显多于根部,且实验组EPM发育滞后于对照组;GD13.5,14.5,15.5时实验组EPM细胞数量少于对照组;实验组MEE细胞在GD15.5,16.5时大量存在,而对照组GD14.5时开始融合甚至消失。结论:地塞米松导致的EPM细胞增殖抑制和MEE细胞的转归异常,是腭裂形成的重要原因。
- 田悦明刘贤刘杨齐志丽吴靖芳王浩宇任君旭郑慧娥安峰
- 关键词：小鼠胚胎腭裂地塞米松
