雷哲
- 作品数：15 被引量：40H指数：4
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- MMPs基因启动子区多态性与肺癌易感性的Meta分析研究被引量：1
- 2009年
- 背景与目的肺癌是世界范围内最常见的一种癌症。基质金属蛋白酶家族(Matrix metalloproteases,MMPs)在癌细胞的转移和扩散中都起到重要作用。MMPs基因多态性与癌症易感性的关系一直是研究的热点,而它们与肺癌易感性是否相关尚存在争议。为了更好地探讨MMPs基因多态性与肺癌易感性之间的关系,我们收集、整理先前学者研究的数据,并进行Meta分析。方法使用PubMed和MEDLINE数据库检索2009年3月以前的相关文献,按照纳入标准,全面搜索含有研究MMP1-16071G/2G、MMP2-1306C/T、MMP2-735C/T、MMP9-1562C/T多态性与肺癌易感性相关的信息。由至少两位评价员做独立文献筛查和资料提取,并交叉审核。使用RevMan(version5.0)软件进行统计分析。结果根据我们的检索条件,8篇文章符合我们的纳入标准。共有4467例肺癌患者和4051名正常对照个体被纳入当前的Meta分析。分析结果表明:MMP2-735C/T多态性与肺癌易感性显著相关,与野生型等位基因-735C相比,突变型等位基因T显著降低了肺癌的易感性(OR=0.72,95%CI:0.61-0.85,P=0.0001);MMP1-16071G/2G、MMP2-1306C/T和MMP9-1562C/T多态性并没有明显影响肺癌的发生。结论当前研究结果表明MMP2基因启动子区-735C/T多态性与肺癌易感性明显相关,MMP9基因-1562C/T多态性与肺癌易感性的关系还需进一步的研究。
- 雷哲刘仍允陈军周清华张洪涛
- 关键词：META分析MMPS肺肿瘤
- TIF1γ基因启动子区域突变和甲基化与非小细胞肺癌的关系研究被引量：3
- 2013年
- 背景与目的TIF1γ(transcription intermediary factor 1gamma)属于转录中介因子1家族的成员,可干扰TGF-β/Smad信号通路,抑制TGF-β介导的信号传导,且TIF1γ在多种肿瘤细胞的表达减弱或缺失表明TIF1γ在癌症的发生发展过程中起到抑癌的作用。本研究旨在探索TIF1γ在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞与组织中的表达差异以确定TIF1γ与肺癌发生关系以及肺癌细胞中TIF1γ表达调控的潜在机制。方法选取13例NSCLC患者癌组织以及对应的癌旁组织样本,培养正常支气管上皮细胞HBE和NSCLC细胞株:A549和95C。运用Real-time PCR和Westernblot检测细胞与组织中TIF1γ基因的表达,并用ImageJ灰度扫描软件计算TIF1γ的相对表达量。通过DNA测序的方法检测TIF1γ基因启动子区域突变情况,并采用Bisulfite-sequencing PCR(BSP)克隆测序方法检测TIF1γ基因启动子区域甲基化情况。结果相对于HBE,TIF1γmRNA和蛋白在A549和95C中明显下调(P<0.05),13对组织样本中,9个(69.2%)癌旁组织样本里TIF1γ mRNA的表达量高于癌组织样本(P<0.05)。突变检测表明TIF1γ基因启动子区-287﹣-5在细胞株中没有突变发生。经BSP克隆测序方法分析发现在TIF1γ基因启动子-287﹣-5区域里存在5个可被甲基化的CpG位点(-214、-128、-124、-65和-55)。但这些CpG位点的甲基化频率在NSCLC细胞株中相比HBE没有明显差异。结论TIF1γ在NSCLC的发生中可能起抑癌的作用,TIF1γ基因启动子区域-287﹣-5在正常细胞和NSCLC细胞中都没有发生突变,但在-287﹣-5区域中存在5个可被甲基化的CpG位点。
- 汪龙强雷哲刘霞刘仍允张洪涛
- 关键词：甲基化PCR
- 非小细胞肺癌中TGF-β经典信号通路相关基因的miRNA表观调控机制
- 【研究背景与目的】 肺癌是全球范围内最为常见的癌症之一，其中非小细胞肺癌（Non-small-cell lung cancer，NSCLC）占大部分（85％）。遗传因素是肿瘤发生的重要原因。转化生长因子-beta信号通...
- 雷哲
- 关键词：非小细胞肺癌微小RNA转化生长因子Β信号通路
- 文献传递
- MicroRNA Let-7与Kras3'UTR互补区中SNP与非小细胞肺癌发生发展的关系被引量：4
- 2010年
- 目的探究位于Let-7与肺癌基因RAS基因3’UTR(KRAS3’UTR)互补区中的rs712是否影响Let-7与肺癌基因RAS结合,从而影响Let-7对肺癌基因的调控及非小细胞肺癌(NSCLC)患病风险的关系。方法取83例原发性NSCLC癌患者肺的组织和血液样本(实验组),80例正常组织和血液样本(对照组),采用PCR方法扩增KRAS3’UTR中包含rs712区域的基因片段,扩增产物以限制性酶切(RFLP)及凝胶电泳进行基因分型。结果 rs712的基因型与等位基因频率在实验组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);rs712的基因型频率和等位基因频率在NSCLC各个分期型、不同组织病理间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在NSCLC患者中,rs712与NSCLC的患病风险没有明显关系。结合区域中单核苷酸多态性位点(SNP)基因分型是否成为患病风险的检测方法之一,是否能帮助肿瘤的早期诊断、肿瘤分型、预测肿瘤复发、转移和判断预后提供重要的信息还需要进一步的研究。
- 彭晓蓓赵军雷哲刘仍允刘泽毅蒋谢芳张洪涛
- 关键词：LET-7KRAS单核苷酸多态性位点非小细胞肺癌
- 基于TGF-β/SMAD通路的非小细胞肺癌遗传学与表观遗传学研究
- 张洪涛赵军刘泽毅雷哲李畅杨天杰刘霞陈俊
- 科学技术领域: 肿瘤遗传学及表观遗传学。近年来，肺癌成为发病率和死亡率增长最快的恶性肿瘤之一。其中非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC)最为多见，约占肺癌总数的85%。肿瘤的分...
- 关键词：
- 关键词：非小细胞肺癌肿瘤遗传学表观遗传学
- 非小细胞肺癌细胞株TGFBR3基因缺陷表达及其分子机制研究被引量：3
- 2010年
- 背景与目的国外有研究表明,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中转化生长因子受体III(TGFBR3)存在缺陷表达,但是分子机制尚未明确。本研究以正常支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEpiC)为对照,分析NSCLC细胞株中TGFBR3基因的表达情况,并探讨TGFBR3基因表达失活的分子机制。方法采用Western blot检测HBEpiC和NSCLC细胞株中TGFBR3的表达情况并做相对定量分析;采用DNA直接测序检测TGFBR3基因启动子基本转录元件区的突变情况;应用亚硫酸氢钠处理后测序法(bisulfite sequence-PCR,BSP)检测TGFBR3基因启动子区甲基化状态。结果NSCLC细胞株中TGFBR3表达水平明显低于HBEpiC;高转移细胞株95D明显低于非转移细胞株LTEP-α-2、A549、NCI-H460;HBEpiC与NSCLC细胞株中TGFBR3基因近端启动子区-165到-75区域无遗传突变,且未见甲基化,远端启动子区-314到-199区域均为高甲基化。结论TGFBR3基因在NSCLC细胞株中表达下调,在高转移细胞株95D中尤其明显,提示该基因的表达缺陷对NSCLC发生发展起重要作用,可能与NSCLC的侵袭和转移相关;然而,TGFBR3基因启动子区重要转录元件区域的甲基化状态并不是导致TGFBR3基因表达下调的主要原因。
- 蒋谢芳刘仍允雷哲尤嘉琮周清华张洪涛
- 关键词：非小细胞肺癌细胞株基因突变DNA甲基化
- 食物源抗便秘因子保健机理的研究进展被引量：3
- 2022年
- 功能性便秘有不同亚型,患者病情复杂且难以根治,因此对症摄入食物源抗便秘因子是功能性便秘患者最佳的日常养护手段。但目前食物源抗便秘因子的研究仍在起步阶段,系统地进行分型分类、深入了解各类型因子的保健机理、全面掌握抗便秘功效评价方法将有助于食物源抗便秘因子的深入研究及抗便秘功能食品的开发。本文提出了食物源抗便秘因子的分型分类方法,推测各类型抗便秘因子存在的对症便秘类型。基于上述两点判断,本文对不同类型食物源抗便秘因子保健机理进行总结论述,对目前采用的抗便秘功效评价方法进行汇总,针对目前食物源抗便秘因子研究存在的问题及未来食物源抗便秘因子的发展方向进行了展望,以期为该领域后续的深入研究提供参考。
- 毛恺雷哲杨春
- 关键词：功能性便秘保健机理缓释技术
- 17054例非小细胞肺癌中ALK的表达及临床病理特征分析
- 2024年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中间变性淋巴瘤激酶(ALK)的表达及与患者临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学技术对苏州大学附属第一医院病理科2014年6月至2022年12月收集的17054例NSCLC标本进行ALK蛋白检测,统计并分析ALK蛋白的表达与临床病理特征的关系。结果17054例NSCLC标本中,ALK阳性病例447例,阳性率为2.62%(447/17054)。女性患者ALK阳性率为2.98%(275/9223),男性患者ALK阳性率为2.20%(172/7831),女性患者ALK阳性率高于男性(P<0.05);在年龄<50岁和≥50岁的NSCLC患者中,ALK阳性率分别为3.90%和2.26%,年龄<50岁的NSCLC患者ALK阳性率高于年龄≥50岁的NSCLC患者;在10710例肺浸润性腺癌患者中,381例发生ALK基因融合,ALK阳性率为3.56%。ALK基因融合在浸润性肺腺癌患者中的发生率高于病理类型为原位腺癌、微浸润性腺癌、鳞癌的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67表达水平在5%~50%多见,占ALK阳性病例总数的77.40%(346/447)。结论年龄(<50岁)、女性、病理类型为浸润性腺癌的患者是ALK基因融合的高发人群,临床医师对此类患者人群进行ALK基因检测,指导患者个体化治疗,可获得更大临床益处。
- 陈红尤志群谢英红郭霞雷哲顾冬梅
- 关键词：非小细胞肺癌间变性淋巴瘤激酶临床病理特征
- 基于“分子分期”的局部晚期非小细胞肺癌“个体化外科治疗”的长期生存结果被引量：15
- 2011年
- 背景与目的局部晚期肺癌约占肺癌的35%-40%,其内科治疗平均生存6-8个月。本研究的目的是探讨和总结检测肺癌病人外周血"微转移",对局部晚期肺癌病人进行"分子分期",指导选择局部晚期肺癌手术适应症、术前新辅助化疗和术后辅助治疗的受益者,以及对局部晚期肺癌进行"个体化外科治疗"的可行性及其对长期生存的影响。方法应用RT-PCR检测516例局部晚期肺癌病人手术前外周血CK19mRNA表达(其中115例行术前新辅助化疗者在新辅助化疗前后分别检测病人外周血"微转移"),对肺癌"微转移"进行"分子诊断",对肺癌病人进行"个体化分子分期",指导临床选择外科手术适应症、术前新辅助化疗和术后辅助治疗的获益者。回顾分析516例局部晚期肺癌基于"分子分期"的"个体化外科治疗"的长期生存结果。结果 516例病人中鳞癌322例,非鳞癌194例;P-TNM分期:IIIA期112例,IIIB期404例;"个体化分子P-TNM分期":M-IIIA期:97例,M-IIIB期:278例,M-IV期:141例。本组病例行支气管肺动脉袖状成形肺叶切除256例;肺叶切除联合部分左心房切除重建41例;支气管肺动脉袖状成形联合上腔静脉切除重建90例;肺切除联合部分膈肌切除重建3例;支气管肺动脉袖状成形肺叶切除联合部分左心房切除重建30例;支气管肺动脉袖状成形联合主动脉鞘膜切除10例;右全肺切除联合左心房、右侧全部膈肌、下腔静脉和肝右静脉切除重建1例;肺切除联合气管隆突切除重建10例;支气管肺动脉袖状成形联合气管隆突切除重建和上腔静脉切除重建,或联合上腔静脉和左心房、或联合气管隆突和左心房切除重建55例。手术死亡5例,死亡率为0.97%。516例肺癌病人中141例外周血检测到CK19mRNA表达,阳性率为27.3%。肺癌病人外周血微转移阳性率与肺癌组织学类型、P-TNM分期、N分期等均有密切关系(P<0.05),但与患者年龄、性别、是否吸烟、原发�
- 周清华石应康陈军刘斌王允朱大兴张洪涛徐鹏宫友陵陈钢韦森邱小明牛中喜陈晓峰雷哲段亮伍伫
- 关键词：局部晚期非小细胞肺癌分子分期
- 非小细胞肺癌患者hOGG1基因启动子区域突变的研究被引量：1
- 2011年
- 背景与目的 8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(8-hydroxygumine DNA glycosylase1,OGG1)是一种DNA修复酶,可以从DNA切除修复8-羟基鸟嘌呤(8-dihydro-8-oxoguanine,8-OH-G)。人类OGG1基因(hOGG1)的多态性可能会改变酶的活性而影响个体修复损伤DNA的能力,促进癌变。然而,hOGG1基因启动子区域的突变与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的关系尚不明晰。我们拟探讨hOGG1基因启动子区域的突变与NSCLC发生发展的潜在关系。方法选取苏州大学附属第一医院2003年1月-2005年12月新鲜手术切除的40例NSCLC组织标本,采用PCR-SSCP和直接测序的方法检测NSCLC及其对应的癌旁组织中hOGG1基因启动子区域的突变。结果在40例NSCLC患者中未发现hOGG1基因启动子区域的异常突变,但发现单核苷酸多态位点rs159153与TNM分期明显相关(P=0.008);同时发现吸烟者中淋巴结转移率明显较低(P=0.034)。结论单核苷酸多态位点rs159153和吸烟史可能对NSCLC的侵袭和转移潜在性提供预测。
- 刘霞赵军刘仍允雷哲尤嘉琮周清华张洪涛
- 关键词：肺肿瘤PCR-SSCP突变
