刘泽毅
- 作品数：23 被引量：33H指数：4
- 供职机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- B7-H1基因3'-UTR内miRNA结合位点上的单核苷酸多态性与非小细胞肺癌的易感性相关
- 杜雯雯朱健洁陈延斌曾园园刘泽毅黄建安
- CPNE3调控非小细胞肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及其相关机制研究
- 2022年
- 目的 探讨CPNE3对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞株A549增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 通过癌症和肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas, TCGA)的公共数据分析CPNE3在NSCLC中的表达及其与患者预后的关系。利用Western blot方法检测CPNE3在正常支气管上皮细胞株BEAS-2B和肺癌细胞株中的表达。在A549细胞中转染CPNE3的干扰序列,利用CCK-8、克隆形成、Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot法检测下游增殖、转移相关蛋白水平的变化。构建CPNE3过表达稳转细胞株,取10只雌性BALB/c nude小鼠分为对照组和过表达CPNE3组(n=5),构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察过表达CPNE3对A549细胞成瘤能力的影响。结果 NSCLC组织中CPNE3表达升高(P<0.05),其高表达与患者的不良预后相关(P<0.01),CPNE3在肺癌细胞株中表达升高(P<0.01),干扰CPNE3后细胞的增殖能力、克隆形成能力下降(P<0.001,P<0.01),迁移和侵袭能力下降(P<0.01,P<0.01),并伴随着p-AKT、p-ERK和p-EGFR蛋白的下调(P<0.001,P<0.001,P<0.01)。过表达CPNE3在体内促进移植瘤的生长(P<0.001),并伴随着p-AKT、p-ERK和p-EGFR蛋白的上调(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论 干扰CPNE3可以抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,过表达CPNE3可以增强A549细胞在体内的增殖能力,其作用机制与EGFR信号通路及其下游的AKT/ERK信号通路相关。
- 蔡馨刘泽毅黄建安
- 关键词：增殖迁移非小细胞肺癌
- 表没食子儿茶素没食子酸酯在制备抗耐药菌的药物中的应用
- 本发明涉及医学技术领域，尤其涉及表没食子儿茶素没食子酸酯在制备抗耐药菌的药物中的应用。经体外细胞实验(Westernblot、ELISA和免疫荧光)和体内动物实验研究，证实了表没食子儿茶素没食子酸酯能够降低碳青霉烯耐药鲍...
- 黄建安刘泽毅杨洋曾园园卫林
- 异川楝素在制备治疗非小细胞肺癌药物中的应用
- 本发明涉及医药技术领域，特别涉及异川楝素在制备治疗非小细胞肺癌药物中的应用。本发明涉及异川楝素的新用途，具体涉及异川楝素在制备治疗非小细胞肺癌药物中的应用和一种治疗非小细胞肺癌药物组合物。治疗非小细胞肺癌药物组合物可通过...
- 刘泽毅闫兆威曾园园舒陈影黄建安魏明刚
- 重症H7N9禽流感合并急性肺源性心脏病的临床特点分析被引量：6
- 2016年
- 目的初步分析重症H7N9禽流感患者合并急性肺源性心脏病（ACP）的发生率、危险因素及预后。方法采用回顾性研究方法，分析2013年3月至2015年9月在苏州大学附属第一医院及苏州市第五人民医院重症监护室住院治疗的H7N9禽流感确诊病例的临床资料，将数据完整的21例患者纳入本研究。ACP定义为右心室扩张合并室间隔矛盾运动，根据患者是否合并ACP分为两组，对比分析两组患者之间临床表现、呼吸机参数、床边心电图及超声心动图特点。结果21例重症H7N9禽流感患者中发生ACP6例，发生率为28．6％。ACP组患者从出现流感症状至发生ACP的中位时间为11．00（6．25，20．50）d；临床主要表现为心率加快、血流动力学不稳定及脉搏血氧饱和度（SpO2）下降，发生ACP当日心率最差值为（102．83±20．53）次／min，平均动脉压最差值为（81．83±12．14）mmHg（1mmHg=0．133kPa），氧合指数最差值为（132．40±74．90）mmHg，SpO2最差值为0．863±0．051；除SpO2外各指标与非ACP组最差值比较差异无统计学意义。ACP组患者从使用呼吸机至发生ACP的中位时间为3．50（1．75，6．75）d，呼气末正压（PEEP）及气道平台压（Pplat）明显高于非ACP组lPEEP（cmH2O，1cmH2O=0．098kPa）：15．17±3．71比11．73±2．57，Pplat（cmH2O）：27．50±1．05比23．09±4．37，均P〈0．05]，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及感染性休克发生率略高于非ACP组（83．3％比53．3％，50．0％比26．7％，均P〉0．05）。ACP组电轴右偏的比例较非ACP组明显增高（83．3％比13．3％，P〈0．01），中一重度三尖瓣反流（TR）及下腔静脉（Ivc）塌陷指数〈50％的患者比例高于非ACP组（100．0％比60．0％，P〉0．05；100．O％比20．0％，P〈0．01），三尖瓣反流压差（TRPG）及IVC内径明显大于非ACP组[TRPG（mmHg）：45．00±8．65比28．01±9．02，IVC内径（mm）�
- 张子洲王佳佳黄建安朱晔涵陈成雷伟陈延斌刘泽毅郭强朱烽烽周炳元
- 关键词：肺源性心脏病急性重症加强治疗病房床旁超声
- 3号染色体短臂抑癌基因CpG岛甲基化表型与非小细胞肺癌关系的研究
- 目的：
研究3号染色体短臂抑癌基因启动子区域CpG岛甲基化表型(CIMP)在非小细胞肺癌(NSCLC)、对照癌旁样本、相应癌血样本和正常人血样本中表达状态，研究与非小细胞肺癌相关的抑癌基因CpG岛甲基化表型模式...
- 刘泽毅
- 关键词：非小细胞肺癌
- 文献传递
- 非小细胞肺癌患者Hyal1基因的mRNA表达及其临床意义
- 2007年
- 目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺癌组织和癌旁组织中Hyal1基因的mRNA表达及其临床意义。方法取40例原发性非小细胞肺癌患者的肺癌组织和癌旁组织样本,采用实时定量PCR方法分析Hyal1mRNA在新鲜组织样本中的表达水平。结果非小细胞肺癌患者的癌组织Hyal1基因的mRNA表达与性别、年龄、组织学类型、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期无明显相关(P>0.05)。40例样本中18例(45%)癌组织的Hyal1基因的mRNA的表达量升高,22例(55%)癌组织的表达量降低。结论Hyal1基因在肺癌组织中的表达的异常下调可能与非小细胞肺癌的发生机制有关。
- 刘霞赵军郑世营尤伟明许林燕刘泽毅张洪涛
- 关键词：肺癌实时荧光定量PCR基因表达预后
- MicroRNA Let-7与Kras3'UTR互补区中SNP与非小细胞肺癌发生发展的关系被引量：4
- 2010年
- 目的探究位于Let-7与肺癌基因RAS基因3’UTR(KRAS3’UTR)互补区中的rs712是否影响Let-7与肺癌基因RAS结合,从而影响Let-7对肺癌基因的调控及非小细胞肺癌(NSCLC)患病风险的关系。方法取83例原发性NSCLC癌患者肺的组织和血液样本(实验组),80例正常组织和血液样本(对照组),采用PCR方法扩增KRAS3’UTR中包含rs712区域的基因片段,扩增产物以限制性酶切(RFLP)及凝胶电泳进行基因分型。结果 rs712的基因型与等位基因频率在实验组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);rs712的基因型频率和等位基因频率在NSCLC各个分期型、不同组织病理间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在NSCLC患者中,rs712与NSCLC的患病风险没有明显关系。结合区域中单核苷酸多态性位点(SNP)基因分型是否成为患病风险的检测方法之一,是否能帮助肿瘤的早期诊断、肿瘤分型、预测肿瘤复发、转移和判断预后提供重要的信息还需要进一步的研究。
- 彭晓蓓赵军雷哲刘仍允刘泽毅蒋谢芳张洪涛
- 关键词：LET-7KRAS单核苷酸多态性位点非小细胞肺癌
- 基于TGF-β/SMAD通路的非小细胞肺癌遗传学与表观遗传学研究
- 张洪涛赵军刘泽毅雷哲李畅杨天杰刘霞陈俊
- 科学技术领域: 肿瘤遗传学及表观遗传学。近年来，肺癌成为发病率和死亡率增长最快的恶性肿瘤之一。其中非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC)最为多见，约占肺癌总数的85%。肿瘤的分...
- 关键词：
- 关键词：非小细胞肺癌肿瘤遗传学表观遗传学
- CPNE1通过c-MET调控非小细胞肺癌的增殖被引量：5
- 2020年
- 目的研究CPNE1与c-MET癌基因在非小细胞肺癌中的作用关系及机制。方法应用慢病毒技术构建CPNE1的过表达细胞株。利用CCK8、克隆形成检测CPNE1对细胞增殖的作用。应用Western Blot技术检测CPNE1和p-MET,及其下游的p-Akt,p-Erk信号蛋白分子的表达变化。结果CPNE1过表达能促进非小细胞肺癌细胞的增殖;过表达CPNE1能激活p-MET,以及下游的p-Akt、p-Erk信号,从而促进细胞的增殖和生长。结论CPNE1在非小细胞肺癌中激活c-MET从而促进细胞增殖。
- 杨雯杜雯雯张杨刘泽毅黄建安
- 关键词：C-MET非小细胞肺癌增殖
