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PCR标记探针原位检测培养的海马神经细胞BDNF mRNA的表达被引量：1: 1997年; 利用现成的BDNF成熟基因片段和上下游引物，用PCR直接扩增得到DIG标记的BDNF探针。用此探针原位检测海马神经细胞BDNFmRNA表达状况．通过设置阴性对照组和竞争实验组，说明杂文反应是特异的．原位杂交法观察神经细胞经药物处理后BDNFmRNA的变化，与文献报道用Northern法的结果一致。另外观察到BDNFmRNA表达差异，不仅存在于海马不同区，在同一区的细胞群也不同。这种原位杂交方法，操作相对简便，但灵敏度还不能检测BDNPmRNA在胶质细胞中的表达。; 赵彬要航吴燕汪家政王福庄范明; 关键词：神经细胞海马 MRNA 聚合酶链反应

白介素－2对海马神经细胞的功能调控被引量：1: 1994年; 采用形态学、电生理学和生物化学等方法，研究了重组人白介素－２（ｒｈＩＬ－２）对新生大鼠海马培养神经元生长发育、平均蛋白总量、膜电活动以及细胞内游离钙离子浓度的影响。结果显示，ｒｈＩＬ－２对海马培养神经元的突起生长、胞体发育以及发育过程中神经元的蛋白质合成具有明显的促进作用，并且在提高海马培养神经元存活、延长存活时间方面有较为显著的效应。细胞内记录结果显示，ｒｈＩＬ－２可改变海马神经元的膜兴奋性，该作用可被纳洛酮减弱。提示阿片受体可能参与介导ｒｈＩＬ－２的作用过程。另外，采用ｆｕｒａ－２荧光探针标记法发现，ｒｈＩＬ－２能够通过胞外钙离子的流入和胞内钙库的释放提高海马神经元胞浆内游离钙离子的浓度。上述研究结果初步表明，细胞因子ｒｈＩＬ－２能够调控海马神经元的功能活动。; 要航王福庄; 关键词：RHIL-2 培养神经元白介素-2 海马神经细胞胞浆蛋白质合成

体外培养大鼠海马细胞白细胞介素－1的表达及缺氧的影响被引量：1: 1996年; 采用免疫组化方法，观察了体外培养大鼠海马细胞对人重组白细胞介素１β（ｒｈＩＬ－１β）抗血清的免疫反应以及缺氧的影响。结果可见，体外培养的大鼠海马神经元和神经胶质细胞对抗ｒｈＩＬ－１β抗血清均呈弱阳性免疫染色反应，缺氧后免疫染色反应明显增强。经图像分析表明，缺氧后神经元和神经胶质细胞的平均光密度均较缺氧前增加，尤以缺氧２ｈ时增加最明显，继续缺氧４─１２ｈ，神经元和神经胶质细胞的平均光密度又逐渐减弱。以上结果表明，大鼠海马脑区存在抗ｒｈＩＬ－１β抗血清的免疫反应细胞；缺氧使对抗ｒｈＩＬ－１β抗血清的免疫染色反应增强，提示ＩＬ－１β与脑缺氧损伤的调控有关。; 丁爱石王福庄黄燕华刘振伟要航孙英勋; 关键词：白细胞介素-1 海马神经元神经胶质细胞缺氧

新生大鼠海马培养神经元电生理参数测定及神经递质的作用观察被引量：2: 1994年; 采用微电极技术对分散培养的新生大鼠海马神经元进行细胞内记录，对其被动膜电性质、Ⅰ－Ｖ关系曲线、动作电位等进行了观察。测得静息电位为－６４±１１ｍＶ（ｎ＝９６），膜阻抗为８０±２０ＭΩ，时间常数５．６±１．４ｍｓ，动作电位幅度６９±７ｍＶ（ｎ＝１５），阈电位－４８±８ｍＶ，超射值７±３ｍＶ。利用压力脉冲微量给药技术将乙酰胆碱或谷氨酸钠施加于所观察的细胞表面，发现二者均引起神经元去极化，并伴有强烈的放电反应。证明新生大鼠海马培养神经元细胞内记录是一种稳定可靠的电生理学研究方法。; 要航王福庄丁爱石刘振伟; 关键词：海马细胞内记录电生理

GABA对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用被引量：27: 2003年; 目的 :研究GABA对大鼠海马脑片急性缺氧损伤的保护机制。方法 :采用成年大鼠离体海马脑片 ,用胞外记录的电生理技术 ,观察GABA对急性缺氧后海马脑片诱发电位的影响。结果 :①GABA可明显延迟PV的消失 ,但对PS却无影响 ;②给予GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculine)以及Cl 通道阻抗剂NPPB可阻断GABA的保护作用。结论 :GABA可提高海马脑片耐缺氧妮力 ,其机制可能与GABA通过GABAA 受体提高Cl; 赵彤王福庄黄燕华要航刘振伟范明; 关键词：Γ-氨基丁酸海马脑片缺氧

rhIL-1β、rhIL-2和rhIL-6对体外培养海马神经胶质细胞c-fos表达的影响被引量：5: 1998年; 采用免疫组织化学方法观察了重组人白细胞介素-1β、重组人白细胞介素-2和重组人白细胞介素-6对体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos表达的影响。结果证明，培养12d的海马神经胶质细胞与重组人白细胞介素-1β（100U／ml）、重组人白细胞介素-2（200U／ml）和重组人白细胞介素-（200U／ml）一起孵育2h后出现FOS-免疫反应阳性的细胞核，随着所给剂量的逐渐加大，FOS反应阳性胞核数量也逐渐增多．图象分析的结果显示，FOS反应阳性胞核的平均光密度亦随剂量的逐渐加大而逐渐增加．本研究的结果提示：重组人白细胞介素-1β、-2及-6均能诱导体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos的表达。说明三者对体外培养的海马神经胶质细胞具有生物学作用。推测c－fos表达可能是这些细胞因子发挥生物效应的重要中间途径。; 丁爱石王福庄黄燕华万勤刘振伟要航; 关键词：C-FOS 神经胶质细胞

维生素C对海马神经细胞生长影响的研究被引量：8: 1995年; 本研究用新生大鼠脑海马区细胞进行体外培养，观察不同浓度（１０－３～１０－６ｍｏｌ／Ｌ）维生素Ｃ（ＶＣ）对海马细胞生长的影响。结果表明，培养１４天的细胞存活数在１０－６ｍｏｌ／Ｌ和１０－５ｍｏｌ／ＬＶＣ组与对照组（培养液中不加ＶＣ）之间无明显差别，１０－４ｍｏｌ／ＬＶＣ组明显高于对照组，而１０－３ｍｏｌ／ＬＶＣ组存活细胞很少。进一步观察可见１０－４ｍｏｌ／ＬＶＣ组细胞突起数目、长度、胞体面积和周长均高于对照组（Ｐ＜０．０５），细胞总蛋白相对含量明显增加。结果提示，１０－４ｍｏｌ／ＬＶＣ对体外培养海马神经细胞的生长有一定促进作用。; 洪燕肖锦腾李树田王福庄丁爱石要航; 关键词：海马神经细胞体外培养维生素C

ATP敏感性K^+通道在海马缺氧损伤中的作用: 1998年; 目的研究ATP敏感性K+通道阻断剂glipizide（GLI）对缺氧后海马脑片损伤以及海马神经元[Ca(2+)]i变化的影响。方法以大鼠离体海马脑片和体外分散培养的海马神经元为标本，分别采用电生理微电极记录技术以及激光扫描共聚焦显微镜监测神经元[Ca(2+)]i的方法。结果预先用GLI（20μmol／L）灌流的海马脑片缺氧后PV持续时间较对照组显著缩短，提示其加重了海马不可逆缺氧损伤的发生；另外急性缺氧可诱导海马神经元[Ca(2+)]i迅速升高，而预先加入GLI（20μmol／L）能显著加剧[Ca(2+)]i的升高程度。结论ATP敏感性K+通道在缺氧过程中的开放对大鼠海马脑区具有重要的保护作用，它可显著降低缺氧所致神经元[Ca(2+)]i升高，提高海马脑片的抗缺氧能力。这可能是其对抗海马缺氧损伤的主要作用机制之一。; 万勤要航刘振伟丁爱石王福庄; 关键词：ATP 缺氧海马

降钙素基因相关肽对缺氧时海马细胞内游离Ca^（2＋）的影响被引量：31: 1994年; 本实验用Ｆｕｒａ－２荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并观察了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对这种变化的影响。结果发现，缺氧可使海马细胞［Ｃａ２＋］ｉ显著增高；４或８ｎｍｏｌ／ＬＣＧＲＰ能明显地降低缺氧引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高，但在无胞外Ｃａ２＋的情况下，ＣＧＲＰ的作用消失。结果表明，ＣＧＲＰ的降钙作用是通过抑制缺氧时胞外Ｃａ２＋的内流来实现的。; 王福庄刘振伟要航丁爱石黄燕华; 关键词：降钙素基因相关肽缺氧海马

Na^+/Ca^(2+)交换抑制剂在大鼠海马缺氧损伤中的作用被引量：1: 1997年; 本文以大鼠离体海马脑片和分散培养的海马神经元为标本，分别采用微电极记录技术和激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个神经元［Ｃａ２＋］ｉ的方法，研究Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换抑制剂Ｂｅｎｚａｍｉｌ对缺氧后海马脑片损伤以及海马神经元［Ｃａ２＋］ｉ变化的影响。结果显示，预先用Ｂｅｎｚａｍｉｌ（５０μｍｏｌ）灌流的海马脑片缺氧后ＰＶ持续时间较对照组显著延长，提示其可延缓海马不可逆缺氧损伤的发生；共聚焦测［Ｃａ２＋］ｉ实验进一步发现，急性缺氧可诱导海马神经元［Ｃａ２＋］ｉ迅速升高，而Ｂｅｎｚａｍｉｌ（２０μｍｏｌ）能显著抑制缺氧引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高。上述结果表明，抑制神经元Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换活动可提高海马脑片抗缺氧能力，其作用机制可能与抑制缺氧所致神经元［Ｃａ２＋］ｉ升高有关，由此推测Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体参于大鼠海马脑区缺氧损伤。; 万勤刘振伟要航丁爱石王福庄; 关键词：脑缺氧

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