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间苯三酚联合益母草制剂对青少年痛经患者前列腺素E2水平、前列腺素F2α水平、子宫微循环变化指标及临床疗效的影响被引量：16: 2016年; 目的探讨间苯三酚联合益母草制剂对青少年痛经患者前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）水平、前列腺素F2α（prostaglandin F2α,PGF2α）、子宫微循环变化指标及临床疗效的影响。方法收集浙江省淳安县妇幼保健院收治的青少年原发性痛经患者60例,根据用药不同分为对照组和实验组,每组30例,对照组于月经来潮前1d给予氟芬那酸片200 mg,3次/天,口服,服用2~3 d或至症状消失;实验组患者月经来潮前3~4d给予益母草颗粒15 g,2次/天,口服,连续服用15d;月经来潮时给予间苯三酚注射液40 mg肌内注射。2组患者均治疗3个月经周期。治疗结束后,对所有患者的血清PGE2、PGF2α水平、子宫微循环相关指标及临床疗效情况进行检测。结果与对照组治疗后比较,实验组患者血清PGE2水平明显较高（P〈0.05）,血清PGF2α水平及PGF2α/PGE2值较低（P〈0.05）;实验组患者的子宫动脉PI值、RI值及A/B值较低（P〈0.05）;实验组患者总有效率较高（P〈0.05）。结论间苯三酚联合益母草制剂能够显著提高青少年痛经患者血清PGE2水平,降低血清PGF2α水平及PGF2α/PGE2比值,改善子宫微循环,提高临床疗效。; 徐拥军沈聪玲; 关键词：间苯三酚 PGF2Α 临床疗效

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF-κB、TGF-β影响的研究被引量：3: 2012年; 目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法:72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF-κB和TGF-β含量。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量明显增高(P<0.01)。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB和TGF-β水平(P<0.01或P<0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF-κB、TGF-β含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低肺组织中NF-κB和TGF-β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈。平喘Ⅰ号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用。本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)的含量变化,探讨平喘Ⅰ号治疗哮喘的可能作用机理。; 杨季国张春玲徐燕立马慧娟程东庆林之涵沈聪玲; 关键词：呼吸道合胞病毒哮喘 NF-ΚB TGF-Β

平喘Ⅰ号对哮喘鼠气道重塑ERK信号转导的干预被引量：4: 2014年; 目的:观察支气管哮喘模小型鼠在平喘Ⅰ号干预下不同时期细胞外信号调节激酶(ERK)及c-fos的表达变化,探讨其防治支气管哮喘气道重塑的作用及其作用机制。方法:复制小鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,各组包括2、4、6周组。采用呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)测定肺组织中c-fos mRNA含量,免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中ERK1蛋白表达水平。结果:模型对照组ERK1蛋白含量和c-fos mRNA水平较正常对照组明显增高(P<0.01);与模型组对照组比较,各干预组显著降低(P<0.05),平喘Ⅰ号高剂量4周及6周组优于地塞米松组(P<0.05)。结论:ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可能通过调控ERK信号通路相关因子,缓解气道重塑,改善呼吸道症状。; 杨季国马慧娟徐缨沈聪玲李鹏飞徐王燕申琳雅; 关键词：哮喘气道重塑细胞外信号调节激酶 C-FOS

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘鼠气道重塑PDGF-B与ERK信号通路的影响被引量：9: 2014年; 目的:研究平喘Ⅰ号在支气管哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用。方法:BALB/C雄性小鼠180只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组30只,每组包括2周、4周、6周组。通过呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。除正常对照组及模型对照组用等量生理盐水外,其余各治疗组用相应药物给予干预。观察小鼠激发时的症状。通过图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用实时定量-聚合酶链反应(Real time PCR)测定小鼠肺组织中血小板衍生生长因子(PDGF-B mRNA)的含量,采用免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1)的表达水平,直线相关分析法显示PDGF-BmRNA与ERK1的相关性。结果:与正常对照组相比较,各哮喘模型组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显增高(P均<0.01)。与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和地塞米松组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显降低(P<0.01或P<0.05),其中地塞米松各组水平均高于平喘I号低剂量和中剂量组(P<0.05或P<0.01),与高剂量各组相比,地塞米松2周组水平较低(P<0.05),而4周和6周组则增高(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-B与支气管哮喘气道重塑的程度相关,并与ERK信号传导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可以降低PDGF-BmRNA的含量和ERK1水平,延缓哮喘小鼠的气道重塑,缓解其症状。; 杨季国马慧娟徐缨沈聪玲李鹏飞徐王燕申琳雅; 关键词：气道重塑细胞外信号调节激酶血小板衍生生长因子

平喘Ⅰ号对哮喘鼠气道重塑ERK信号转导的干预: 目的观察支气管哮喘模型鼠在平喘Ⅰ号干预下不同时期细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及c-fos的表达变化,探讨其防治支气管哮喘气道重塑的作用及其...; 杨季国马慧娟徐樱沈聪玲李鹏飞徐王燕申琳雅; 关键词：哮喘气道重塑细胞外信号调节激酶 C-FOS

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒致哮喘小鼠ICAM-1及NO的影响被引量：1: 2012年; 目的:观察平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c哮喘小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法:72只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量0.9%氯化钠溶液外,其余各组用相应药物干预14d。末次激发48h后取肺组织和血清分别采用免疫组化和ELISA法测定各组ICAM-1和NO含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠ICAM-1、NO含量明显增高(P<0.01)。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠ICAM-1和NO水平(P<0.01或P<0.05),其中平喘Ⅰ号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论:平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠ICAM-1、NO含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低ICAM-1和NO水平,从而减轻气道炎症反应,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。; 杨季国张春玲徐燕立马慧娟程东庆林之涵沈聪玲; 关键词：RSV 哮喘细胞间黏附分子-1

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沈聪玲

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