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崔瑞冰

作品数:12 被引量:37H指数:4
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇轻工技术与工...

主题

  • 6篇酒精
  • 6篇酒精性
  • 4篇钙离子
  • 4篇肝损伤
  • 3篇乙醇
  • 3篇乙醇诱导
  • 3篇子通道
  • 3篇细胞
  • 3篇离子通道
  • 3篇钙离子通道
  • 3篇肝病
  • 2篇体内外
  • 2篇酒精性肝病
  • 2篇酒精性肝损伤
  • 2篇发病
  • 2篇发病机制
  • 2篇钙超载
  • 2篇肝细胞
  • 2篇肝硬化
  • 2篇病因

机构

  • 12篇山东大学
  • 1篇烟台毓璜顶医...
  • 1篇山东师范大学

作者

  • 12篇崔瑞冰
  • 9篇阎明
  • 2篇罗争
  • 2篇郭蓉
  • 2篇孙晓萌
  • 2篇郭晓兰
  • 1篇刘慧敏
  • 1篇阚宝甜
  • 1篇赵建建
  • 1篇罗铮
  • 1篇李学会

传媒

  • 3篇中华肝脏病杂...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇中国现代普通...
  • 1篇实用肝脏病杂...
  • 1篇肝博士
  • 1篇中国肝脏病杂...
  • 1篇中华消化病与...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
钙池操纵的钙离子通道在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用被引量:2
2013年
目的研究钙池操纵的钙离子通道(SOCs)在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。方法通过建立体外乙醇诱导原代肝细胞慢性损伤模型,检测SOCs通道蛋白分子:间质相互作用因子1(STIMl)及钙释放激活钙通道蛋白1(Orial)的表达量及胞质中游离钙离子浓度([Ca2+]。)的变化,并利用通道阻断剂鉴定SOCs在慢性乙醇诱导原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。两组之间均数的比较采用f检验,多组之间的比较采用完全随机设计单因素方差分析。结果0~800mmol/L乙醇(刺激24h)浓度依赖性降低原代肝细胞的存活率;400mmol/L乙醇刺激时细胞存活率为57.34%±2.34%(MTT),因此选择400mmol/L乙醇作为下一步的刺激实验浓度。与正常对照组相比,400mmol/L乙醇刺激明显增加原代肝细胞STIMl及Orail的基因及蛋白表达量,且其表达增加持续至少72h;SOCs通道阻断剂EGTA、La”、二氨基乙氧基双苯萘酯(2-APB)干预降低400mmol/L乙醇刺激原代肝细胞增高的[ca2+]。水平、增高原代肝细胞存活率,三者之间差异无统计学意义。结论乙醇可能通过增高原代肝细胞中SOCs通道蛋白分子表达,增加胞外钙离子内流而加重肝细胞钙超载及损伤。
崔瑞冰阚宝甜孙晓萌罗争郭蓉郭晓兰阎明
关键词:肝细胞钙超载乙醇
肝肾综合征的病理生理学及诊疗进展被引量:13
2017年
肝肾综合征是肝硬化或暴发性肝功能衰竭时发生的功能性肾损伤,是进行性肝衰竭时威胁生命的并发症之一。随着肝脏疾病的进展,因血流动力学障碍最终可能会导致肝肾综合征。其病理生理学、诊断标准及治疗不断发展。现对肝肾综合征的病理生理、诊断及治疗进展进行介绍。
崔瑞冰阎明
关键词:肝硬化肝肾综合征
腹水原因解析被引量:4
2018年
腹水(ascites)是腹腔内液体的病理性积聚。在临床实践中经常遇到腹水患者,其病因复杂多样,涉及多系统和多种疾病。肝硬化门脉高压症是腹水形成的主要病因之一,占所有腹水成因的75%,其余原因包括恶性肿瘤(10%)、心力衰竭(3%)、结核(2%)、胰腺炎(1%)或其他少见的原因[1]。本文简要介绍腹水的病因,为临床诊治提供线索。
崔瑞冰阎明
关键词:腹水病因发病机制
体内外敲除STIM1对大鼠酒精性肝损伤的影响
崔瑞冰
肝细胞钙离子通道及其在乙醇诱导肝细胞损伤中作用研究进展被引量:2
2012年
肝细胞内钙离子(Ca^2+)平衡对维持肝细胞正常生理活动具有十分重要的作用。病理情况下,Ca^2+代谢紊乱将导致肝细胞发生可逆或不可逆的损伤,继而引起肝细胞结构功能失调。近年来,随着细胞内Ca^2+检测技术的改进,对肝细胞钙通道分布及调节的认识不断深入,在Ca2+失衡引起肝细胞损伤机制方面也取得了很大进展,本文就肝细胞Ca^2+通道及其在乙醇诱导肝细胞损伤作用的研究进展作一综述。
崔瑞冰阎明
关键词:肝细胞损伤乙醇诱导钙离子通道细胞内CA^2+CA^2+通道细胞内钙离子
钙池调控的钙离子内流在酒精导致的肝损伤中的机制的研究
本实验旨在研究SOCE在乙醇诱导的肝细胞损伤中的作用机制,并且通过体内外阻断SOCE后观察其在缓解酒精性肝病中的效果,为深入探讨酒精性肝病发病机制及寻找治疗的新靶点提供实验基础。  第一部分:钙离子在乙醇导致的肝细胞损伤...
崔瑞冰
关键词:酒精性肝病钙离子内流发病机制
调脂药物在非酒精性脂肪性肝病中的应用被引量:1
2015年
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征,且患者无过量饮酒史的临床综合征,是导致肝功能异常及慢性肝脏疾病最常见的病因之一。调脂药物一方面可以降低血脂,对肝脏沉积有治疗作用;另一方面又可促进脂质在肝内的积累,从而加重肝损伤。尽管NAFLD的确切病因及发病机制尚未完全确定,鉴于NAFLD的病理基础是肝细胞的脂肪变性,因此调脂药物能否用于治疗NAFLD一直是人们争论的问题。简述了调脂药物对NAFLD、非酒精性脂肪性肝炎及肝硬化的影响。
崔瑞冰阎明
关键词:脂肪肝调脂药物
小肠出血病因及诊疗被引量:4
2014年
小肠解剖学上包括十二指肠、空肠及回肠.从狭义上来说小肠出血是指Treitz韧带以下的空肠和回肠出血;因十二指肠出血相对常见且可直接通过胃镜检查,故并不包括在小肠出血范围内.小肠出血为消化道系统的少见疾病,且小肠活动度大,位置多不固定,出血时临床表现无明显特异性,故诊断存在一定困难.随着推进式小肠镜、双气囊小肠镜、胶囊内镜、气钡双层造影、核素现象及选择性动脉造影等技术的发展,小肠出血的诊断准确性有所提高.
郭晓兰阎明崔瑞冰郭蓉罗铮赵建建邹雪清
关键词:小肠出血病因
钙池操纵的钙通道在乙醇诱导HepG2细胞钙超载中的作用
2013年
目的研究乙醇诱导肝细胞钙超载的机制及钙池操纵的钙离子通道(SOes)在其中的作用。方法使用浓度梯度的乙醇处理HepG2细胞,并观察细胞外钙离子螯合剂乙二醇二乙醚二胺四乙酸(EGTA)及SOCs抑制剂2-APB对200umol/L乙醇刺激的干预效应。实验分为:(1)正常对照组:磷酸盐缓冲液刺激;(2)乙醇慢性刺激组:分别给予25、50、100、200、400、800μmol/L乙醇,刺激24h或200μmol/L乙醇,刺激24、48、72h;(3)EGTA处理组:200μmol/L乙醇+0.5μmol/LEGTA,刺激24h;(4)2-APB处理组:200μmol/L乙醇+50μmol/L2-APB,刺激24h。细胞计数CCK8试剂盒检测细胞存活率;全自动生物化学分析仪检测HepG32细胞培养上清液ALT、AST漏出量;流式细胞仪检测HepG2细胞胞浆Ca2+浓度。荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法检测HepG2细胞中SOCs通道蛋白分子间质相互作用因子1及钙释放激活钙通道蛋白1的基因及蛋白表达。各组间均数的比较采用单因素方差分析或独立样本t检验。结果50、100、200、400、800μmol/L乙醇刺激24h使HepG2细胞的存活率分别降低为97.3%±2.9%、83.4%±3.3%、67.8%±4.4%、37.5%±3.o%、14.1%±4.9%,组间比较,F=99.945,P〈0.01,细胞存活率呈浓度依浓度依赖性;细胞培养基上清液ALT漏出量分别增加为(14.2±2.8)、(17.7±3.2)、(20.0±2.6)、(21.6±1.3)、(24.9±1.7)U/L,组间比较,F=15.286,P〈0.01;AST漏出量分别增加为(72.0±4.7)、(91.6±7.4)、(107.3±11.4)、(116.5±13.4)、(128.9±7.1)u/L,组间比较,F=39.674,P〈0.01;使HepG2细胞的[Ca2+]i水平分别增高为正常对照组的(1.3±0.4)、(1.3±0.2)、(1.4±0.2)、(2.3±0.3)、(2.6±0.2)倍,F=56.978,P〈0.01。EGTA、2-APB干预使200μmol/L乙醇刺激
刘慧敏阎立惠罗争孙晓萌崔瑞冰李学会阎明
关键词:酒精性HEPG2细胞
体内外敲除STIM1对大鼠酒精性肝损伤的影响
研究发现基质相互作用分子1 (stromal interaction molecule 1,STIM1)可能参与乙醇诱导的肝细胞损伤,然而酒精性肝病中STIM1的确切的发病机制仍然不详。因此我们通过构建针对STIM1的短...
崔瑞冰阎明
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