刘行
- 作品数：13 被引量：5H指数：2
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- 微小RNA与动脉粥样硬化
- 2011年
- 微小RNA（microRNAs，miRNAs）是一种内源性调节因子，最近几年发现其在调节动脉粥样硬化的发生过程中占有重要的地位。许多有关miRNAs的研究涉及血管内皮细胞的衰老和功能紊乱、血管平滑肌细胞的迁移和增殖、动脉脉粥样硬化相关炎症以及脂质代谢和胆固醇逆向转运等方面。
- 刘行熊升林张青海易光辉
- 关键词：动脉粥样硬化微小RNA血管平滑肌细胞胆固醇逆向转运血管内皮细胞MIRNAS
- HSP27对雌激素诱导的内皮保护作用的影响
- 2011年
- 目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 h。以空白组为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达。分别转染HSP27 siRNA和mockRNA48 h后,再与10-7mol/L E2孵育24 h。空白组做为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测培养基中NO和内皮素1的含量;ELISA检测细胞表面细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果 E2处理HUVEC可上调HSP27的mRNA和蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性,表达的峰值在10-7mol/L。10-6mol/L他莫昔芬可阻断10-7mol/L E2的作用。RT-PCR、Western blot检测HSP27 siRNA序列能明显下调HSP27mRNA及蛋白的表达。HU-VEC转染HSP27 siRNA48 h后再与10-7mol/LE2孵育24 h,能显著减弱E2对内皮细胞分泌NO和ICAM-1的影响,而对内皮素1没有明显影响。结论雌二醇呈剂量依赖性诱导HUVEC产生HSP27增加,雌激素受体途径参与HSP27诱导的内皮细胞ICAM-1和NO的改变。
- 周琴张青海李媛彬熊升林刘行张智超易光辉
- 关键词：人脐静脉内皮细胞雌激素热休克蛋白27细胞间黏附分子1
- SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放
- 2011年
- 目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。
- 张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉
- 关键词：磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2
- 载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制
- 背景与目的 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (Ap...
- 刘行熊升林张智超张青海张大棣莫中成易光辉
- 关键词：高密度脂蛋白载脂蛋白AIATP结合盒转运体A1
- 阿托伐他汀在1-磷酸鞘氨醇诱导心肌细胞肥大中的作用
- 2012年
- 目的研究阿托伐他汀对1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,测定心肌细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞肥大的指标。乳鼠心肌细胞使用不同浓度的阿托伐他汀(atorvastatin),加入S1P,[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞蛋白摄取量;分别用qPCR和Western blot法检测心肌细胞的β-肌球蛋白(β-MHC)的mRNA和蛋白质表达水平;用qPCR检测心肌细胞的心房利钠肽(ANF)的mRNA表达水平。结果与S1P组比较,阿托伐他汀10μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率减少[(234.89%±31.23%)比(342.23%±31.60%),P=0.205],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平下降[(0.59±0.14)比(0.84±0.20),P=0.318]和[(0.55±0.09)比(0.98±0.15),P=0.223],ANF的mRNA表达水平降低[(0.51±0.13)比(0.76±0.19),P=0.445];与S1P组比较,阿托伐他汀20μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率明显减少[(189.07%±17.69%)比(342.23%±31.60%),P<0.01],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平显著下降[(0.50±0.12)比(0.84±0.20),P<0.01]和[(0.35±0.08)比(0.98±0.15),P<0.01],ANF的mRNA水平明显降低[(0.47±0.12)比(0.76±0.19),P<0.01]。结论阿托伐他汀可抑制S1P诱导的心肌细胞肥大,并可减少S1P诱导的β-MHC和ANF表达。
- 熊升林刘行莫中成易光辉
- 关键词：阿托伐他汀1-磷酸鞘氨醇心肌细胞肥大心房利钠肽
- ApoA-Ⅰ介导内皮细胞1-磷酸鞘氨醇释放及其信号机制研究
- 背景与目的：1-磷酸鞘氨醇(sphingosine1-phosphate,S1P)是由鞘氨醇激酶1/2(sphingosine kinase1/2，SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成。血管内皮细胞，红细胞和血小板等是血液...
- 刘行
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇ATP结合盒转运体A1
- 文献传递
- S1P通过S1PRl／3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇代谢的调控作用及机制
- 2013年
- 背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（S1P）作为一种信号鞘磷脂，介导HDL诸多生物功能如抗动脉粥样硬化、抗血栓和保护血管内皮等。S1P通过其5个受体（S1PRl-S1PR5）激活细胞内复杂的信号转导通路实现生物功能多样化。其中S1PRl／3在细胞增殖、血管发生和重建、神经形成、免疫细胞迁移、炎症反应、内皮细胞屏障功能等方面发挥重要作用。本研究主要探讨S1P通过S1PRl／3对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的调控作用及其信号机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞24h后，选择不同时间和浓度的SIP进行处理，人胆固醇ELISA试剂盒检测细胞培养液中胆固醇含量。
- 张智超刘行张大棣伍荣鲁艳菊曾颖易光辉
- 关键词：ATP结合盒转运体A1胆固醇流出动脉粥样硬化
- 载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制
- 2013年
- 背景与目的鞘氨醇．1．磷酸（SIP）是由鞘氨醇激酶1／2（SphKl／2）磷酸化鞘氨醇而合成。血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源。S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激。载脂蛋白AI（ApoAI）与ATP结合盒转运体A1（ABCAl）的结合是HDL生成的起始过程，也是胆固醇逆向转运的限速步骤。ApoAI也能结合清道夫受体B类I型（SR-BI）进行胆固醇和磷脂的双向转运。ApoAI除转运胆固醇外，还可转运其他磷脂成分。作为HDL的主要裁脂蛋白，ApoAI是否能促进血管内皮细胞S1P释放，以及其受体信号机制如何是本实验的研究目的。
- 刘行熊升林张智超张青海张大棣莫中成易光辉
- 关键词：高密度脂蛋白载脂蛋白AIATP结合盒转运体A1B类I型清道夫受体
- 高密度脂蛋白相关1磷酸鞘氨醇对心血管的保护作用及其信号机制被引量：2
- 2011年
- 动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理学基础，大量的研究证明高密度脂蛋白（HDL）水平与动脉粥样硬化发生呈负相关，HDL—C已成为冠状动脉疾病的重要预测因素。
- 熊升林张清海刘行易光辉
- 关键词：高密度脂蛋白心血管信号机制鞘氨醇病理生理学基础
- 1-磷酸鞘氨醇受体被引量：3
- 2012年
- 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展具有重要作用。最近研究发现S1P在不同细胞发挥的生物学效应由其受体(sphingosine-1-phosphate receptor,S1PR)介导,以S1PR及其信号机制为基础的研究及治疗策略成为新的研究热点。本文主要综述S1PR的功能、信号通路及对心血管疾病的影响,为心血管疾病的预防和诊疗提供新的靶点。
- 张智超莫中成刘行张大棣易光辉
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇G蛋白偶联受体动脉粥样硬化心血管系统
