刘秀鹏
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
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- FOXJ1在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性被引量：9
- 2016年
- 目的观察FOXJ1在胃癌组织中的表达水平,探讨其与患者的临床病理特征和预后的相关性,为胃癌的诊断和治疗提供参考。方法选取2010年3月至2012年6月在我院就诊并进行手术切除的胃癌患者86例,采用免疫组织化学法检测FOXJ1在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平,并统计分析FOXJ1在胃癌组织中的表达水平与临床病理特征和预后的相关性。结果胃癌组织免疫组化结果显示FOXJ1表达阳性率(48.84%)低于癌旁组织(94.19%),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05);TNM分期(Ⅲ+Ⅳ)期、浸润深度(T3+T4)、有淋巴结转移、有远处转移的患者FOXJ1表达阳性率降低(P<0.05);FOXJ1表达阴性患者3年后病死率明显高于阳性患者,两者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组织中FOXJ1表达水平降低,TNM分期越高、浸润深度越深、有淋巴结转移、有远处转移的患者FOXJ1表达水平更低,FOXJ1表达阴阳性患者3年病死率高于阳性患者。
- 刘秀鹏赵素芳胡晶晶谭永港刘俊
- 关键词：胃癌病理学特征预后
- α-糜蛋白酶在内镜下碎石治疗胃结石的临床应用效果
- 2014年
- 目的观察18例胃结石患者在行内镜碎石前口服α-糜蛋白酶是否可以增加碎石治疗效果。方法患者在内镜碎石前3 d,每天口服α-糜蛋白酶,8 000 U/次,3次/d,后行内镜下碎石治疗。结果 18例患者内镜下碎石全部成功,且碎石操作时间较短,患者痛苦小。结论在口服α-糜蛋白酶准备后进行内镜下碎石治疗胃结石成功率高,方法安全可靠。
- 刘秀鹏刘俊
- 关键词：内镜胃结石Α-糜蛋白酶
- γ-氨基丁酸B型受体对结肠癌HCT116细胞周期的影响
- 2018年
- 目的利用人结肠癌细胞株HCT116细胞为研究模型,探究γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)/糖原合成激酶3β(GSK-3β)/核转录因子(NF-κB)信号通路对结肠肿瘤细胞HCT116周期的影响,明确GABABR调控结肠癌细胞增殖的机制。方法使用人结肠癌细胞株HCT116细胞为模型,构建针对GABABR的sh RNA,流式细胞仪检测不同刺激条件下HCT116细胞周期分布,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)法检测细胞的增殖能力变化。结果 GABABR可调控HCT116细胞的增殖。GABABR激动剂巴氯芬将HCT116细胞滞留在G1期,GSK-3β激动剂wort能逆转巴氯芬对结肠癌的该作用;GSK-3β抑制剂SB216763处理后,HCT116细胞增殖得到抑制,而NF-κB激动剂PMA可以阻断此作用;NF-κB激动剂PDTC能够回救敲低GABABR所引起的HCT116细胞增殖抑制,Akt抑制剂MK-2206 2HCl能逆转巴氯芬、SB216763对HCT116细胞增殖的抑制作用。结论 GABABR/GSK-3β/NF-κB信号通路可以调控结肠癌细胞增殖,通过抑制GSK-3β的活性,抑制NF-κB信号通路的激活,将HCT116细胞滞留在G1期。GABABR/GSK-3β/NF-κB信号通路可以作为临床预防和治疗结肠癌的潜在药物靶点之一。
- 舒晴郭海建刘秀鹏赵素芳刘俊
- 关键词：结肠肿瘤
- 消化系统类癌43例临床分析
- 目的:通过分析消化系统类癌的临床资料，提高对本病的认识及诊治水平。
方法:回顾性分析1991年1月至2012年1月收治的43例消化系统类癌的临床资料。分别按类癌直径大小、浸润深度将43例分为3组，用SPSS17.0...
- 刘秀鹏
- 关键词：病理特征发病机制
- 巨大肠息肉80例临床病理特征及内镜治疗研究被引量：4
- 2016年
- 将2015年1月~2016年1月笔者所在医院收治的80例巨大肠息肉患者作为研究对象,回顾性对全部患者的基本临床资料进行研究分析。本研究中80例巨大肠息肉患者中有68例（85.00%）通过手术完整切除;有12例（15.00%）通过手术分切除。全部患者的平均住院时间为5~7d,且在完成手术出院后都接受了3~16个月的复查随访。内镜应用在巨大肠息肉患者的临床治疗中具有着安全有效及简便可行的特点,可以有效提高患者满意度及临床疗效,是临床中较为可靠的诊疗方法,在临床中值得广泛推广。
- 刘秀鹏吴东海丁世华谭永港郭海建刘俊熊鹰
- 关键词：临床病理特征内镜治疗
- miR-146b抑制白介素10缺陷小鼠自发肠炎的作用机制
- 2017年
- 目的探讨miR-146b在小鼠IBD模型中的作用和机制,我们以白介素10(IL-10)敲除小鼠自发肠炎为模型,通过向小鼠腹腔内注射miR-146b mimic,评价miR-146b对IL-10^(-/-)缺陷小鼠自发肠炎的治疗效果。方法提取野生型(WT)和IL-10^(-/-)小鼠骨髓细胞,采用GM-CSF诱导成为巨噬细胞。首先用qPCR和原位杂交方法评估miR-146b在WT和IL-10^(-/-)巨噬细胞中的表达。将13周龄IL10^(-/-)小鼠分为scramble及治疗组,腹腔内注射scramble或miR-146b mimic。饲养4周后处死小鼠并取材做相应检测,用病理切片的方法评估病理炎症评分;采用流式细胞术、qPCR等方法检测各种炎症相关因子的变化。结果和WT小鼠相比,miR-146b在IL-10^(-/-)小鼠的表达明显下降(P<0.05);治疗组小鼠和scramble小鼠相比体重上升明显(P<0.05);miR-146b mimic可以明显改善小鼠肠道炎症(P<0.05);流式细胞术分析显示miR-146b mimic显著抑制肠系膜淋巴结和肠道固有层Th1细胞群、Th17细胞群的激活以及M1巨噬细胞的分化。结论 IL-10缺失导致miR-146b表达减少;miR-146b可以减轻IL10^(-/-)缺陷引起的自发性肠炎,其机制可能是通过抑制肠道M1型巨噬细胞分化而进一步减少Th1和Th17细胞激活。
- 胡晶晶彭亮刘秀鹏李开学熊鹰
- 关键词：MI炎症性肠病
- 恩替卡韦在肝硬化临床治疗中应用价值观察被引量：5
- 2015年
- 目的：研究恩替卡韦治疗肝硬化的临床效果。方法 ：选取2013年1月~2014年6月我院接诊的肝硬化患者76例,随机分为对照组与观察组各38例,对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组的基础上加用恩替卡韦治疗。比较两组的临床疗效。结果：治疗后观察组Child-Pugh评分、HBV-DNA定量分别为（8.53±1.48）分、（932.47±178.49）copies/ml,均显著低于对照组,差异具有统计学意义（t=8.51、9.32;P均〈0.05）;且观察组ALT复常率、HBe Ag阴转率分别为86.84%、71.05%,均显著高于对照组,差异具有统计学意义（χ2=8.53、9.36;P均〈0.05）;观察组HBe Ag血清学转换率与对照组比较差异无统计学意义（χ2=0.87;P〉0.05）。结论：恩替卡韦辅助治疗肝硬化的效果确切,可改善患者预后,促进HBe Ag阴转,具有较高的临床推广价值。
- 刘秀鹏舒晴谭永港刘俊
- 关键词：肝硬化恩替卡韦临床疗效
