梁玉香
- 作品数：10 被引量：24H指数：3
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- 霍乱毒素促进视网膜节细胞存活的实验研究
- 2005年
- 目的探索霍乱毒素对近端切断视神经后视网膜节细胞存活的影响。方法采用荧光逆行示踪标记法和定量解剖学技术进行观察。结果(1)切断视神经5、7及14d后，视网膜节细胞平均密度分别1193．8±94、2／mm^2、846、9±55．6／mm^2及217．5±40.3/mm^2。(2)给予霍乱毒素组在5d、7d及14d，视网膜节细胞的密度分别为1386．3±88．0/mm^2，1196.9±75．2／mm^2及396.3±72.4/mm^2，与切断视经组相比在各时间段差异均有显著性(P<0．05)。结论CTx能促进受损视网膜细胞存活。
- 龙双涟梁玉香李海标
- 关键词：细胞存活霍乱毒素视网膜节细胞解剖学技术CTX
- 福斯可林和3-异丁基-1-甲基黄呤嘌对成年金黄地鼠视网膜节细胞再生的影响被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨福斯可林 (forskolin)或 /和 3 异丁基 1 甲基黄呤嘌 (IBMX)玻璃体内注射对视网膜节细胞再生的作用。材料和方法 :采用逆行示踪标记术 ,研究外周神经缝接的对照组和外周神经缝接后 ,玻璃体内注射forskolin和 /或IBMX的实验组视网膜节细胞再生情况。结果 :(1 )对照组 (AG)术后 4、6周 ,每个视网膜再生的节细胞数分别为 :1 2 60± 1 3 7个和 95 7± 1 75个 ;(2 )在上述两个时间点上各实验组每个视网膜再生的节细胞数分别为 :①forskolin组 (AG +F) :1 80 3± 64 8个和 1 0 68± 3 88个 ;②IBMX组 (AG +I) :2 2 84± 1 0 0 5个和 1 0 0 2± 1 5 7个 ;③forskolin和IBMX联合应用组 (AG +I+F) :480 4± 3 75个和 3 1 61± 60 5个 ;其中 ,AG +I+F组同AG ,AG +F ,AG +I组相比在这两个时间点上均存在显著性差异 (P <0 .0 0 1 )。结论 :研究结果提示联合应用forskolin和IBMX可大幅提高视网膜节细胞的再生。
- 梁玉香李海标
- 霍乱毒素及联合外周神经对视神经损伤后视网膜节细胞再生的影响被引量：1
- 2002年
- 目的探讨霍乱毒素(CTx)及其联合外周神经对成年金黄地鼠视神经损伤后再生视网膜节细胞胞体及轴突的影响。方法扎断(MC)成年金黄地鼠视神经(ON)近端,玻璃体内注射CTx,或联合插入小段坐骨神经分支(SN),或切断视神经近端(ONT)并缝接一段自体坐骨神经,并在玻璃体内注射CTx。动物随机分为MC+CTx组、MC+CTx+SN组、ONT+SN+CTx组。各组动物均存活4周。用荧光金逆行标记再生的轴突,在荧光镜下观察视网膜平铺片中再生的视网膜节细胞大小及视神经切片内再生的轴突。结果MC+CTx组、MC+CTx+SN组、ONT+SN+CTx组再生RGCs周长依次为(56.84±18.08)μm、(83.20±28.28)μm、(94.01±32.44)μm,各组间差异有显著性。再生的RGCs有1-2个轴突,在视神经内多呈波浪状,且多走行在视神经边缘。结论各实验组促进再生的视网膜节细胞大小不同,提示霍乱毒素及其联合外周神经可能促进视网膜不同亚型节细胞再生。
- 李飞梁玉香李海标
- 关键词：外周神经视神经损伤霍乱毒素视网膜节细胞轴突再生
- H-89和Wortmannin对霍乱毒素促进受损视网膜节细胞存活作用的影响
- 2003年
- [目的]探讨霍乱毒素(CTx)促进受损视网膜节细胞(RGCs)存活的作用机制。[方法]采用荧光逆行示踪标记术,研究蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89和PI3-K特异抑制剂wortmannin玻璃体内注射对CTx促进成年地鼠受损RGCs存活的影响。[结果]动物存活2周后,对照组存活节细胞数为:(220±45)/mm2,CTx组存活节细胞数为:(413±90)/mm2,CTx+H组存活节细胞数为:(256±61)/mm2,CTx+W组存活节细胞数为:(296±39)/mm2;H-89和wortmannin均可部分抑制CTx对受损RGCs的促存活作用。[结论]CTx可能是通过PKA-CREB和PI3-K-Akt通路实现对受损RGCs的促存活作用。
- 梁玉香李雯李海标
- 关键词：细胞存活视网膜节细胞
- 人胚胎干细胞源性表皮样干细胞分化潜能被引量：11
- 2004年
- [目的]探讨人胚胎干细胞源性表皮样干细胞的分化潜能,为研究其分化的调控机制及寻找新的人皮肤组织工程种子细胞奠定基础。[方法]将人胚胎干细胞与人羊膜共培养4 d,定向诱导其分化为表皮样干细胞克隆,用胰酶消化后移植裸鼠皮下20 d、30 d及50 d。对移植后细胞的分化情况进行了形态学和免疫组织化学观察分析。[结果]人胚胎干细胞源性表皮样干细胞在裸鼠皮下20-30 d后,细胞分化为由单层或复层上皮样细胞构成的管状或泡状结构,它们可分别呈CEA和CK18阳性。种植50 d后,除上述结构外,可见角化复层扁平上皮、毛囊样、汗腺样及皮脂腺样等结构。[结论]研究结果提示人胚胎干细胞源性表皮样干细胞具有分化为角化复层扁平上皮及毛囊样、汗腺样和皮脂腺样等结构的潜能。
- 撒亚莲梁玉香李海标
- 关键词：胚胎干细胞表皮干细胞细胞分化
- H-89和wortmannin对forskolin和IBMX促进受损视网膜节细胞再生作用的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨forskolin和IBMX促进受损视网膜节细胞 (RGCs)再生的作用机制。 方法 采用荧光逆行示踪标记术和自体坐骨神经移植术 ,研究蛋白激酶A(PKA)抑制剂H 89或 /和PI3 K特异抑制剂wortmannin玻璃体内注射对forskolin和IBMX促进成年金黄地鼠受损RGCs再生的影响。结果 H 89和wortmannin均可部分抑制forskolin和IBMX对受损RGCs的促再生作用 ,wortmannin的抑制作用更大 ;两药联合应用 ,可完全抑制forskolin和IB MX对受损RGCs的促再生作用。 结论 forskolin和IBMX可能是通过PKA CREB和PI3 K
- 梁玉香李海标
- 关键词：WORTMANNINFORSKOLINIBMX视网膜节细胞金黄地鼠
- Forskolin对成年金黄地鼠视网膜节细胞存活的影响被引量：6
- 1999年
- 本研究应用荧光逆行示踪技术观察了Forskolin玻璃体内注射对视神经切断后视网膜节细胞存活的影响。结果表明：（1）正常视网膜节细胞平均密度为2113±120／mm2；（2）视神经切断5、7、14d后，视网膜节细胞平均密度分别下降至：1530±192／mm2、881±160／mm2和181±31／mm2；（3）给予DMSO／生理盐水的对照组在上述各时间组视网膜节细胞平均密度与单纯视神经切断组结果相似；（4）给予Forskolin的实验组在5、7、14d视网膜节细胞的平均密度分别为1863±131／mm2、1639±183／mm2和442±60／mm2，与视神经切断组和DMSO／生理盐水对照组相比，在各时间组均存在显著性差异（P＜0．05）。本研究提示．Forskolin有提高视神经切断后的视网膜节细胞存活的作用。
- 梁玉香李海标
- 关键词：FORSKOLIN视神经切断存活视网膜节细胞
- 霍乱毒素对受损视网膜环磷酸腺苷和节细胞存活及凋亡的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 研究霍乱毒素 (CTx)对视网膜cAMP水平及视网膜节细胞存活及凋亡的影响。 方法 视神经远端 (颅内 )切断 ,玻璃体内注射CTx,采用荧光逆行示踪技术及原位末端标记 (TUNEL)技术显示存活的视网膜节细胞及节细胞层凋亡的细胞 ,Brown放射免疫法测定各时间点视网膜cAMP的水平。 结果 远端切断视神经后各时间点cAMP水平均低于玻璃体内注射霍乱毒素组。视神经远端切断后视网膜节细胞平均密度明显下降 ,玻璃体内注射霍乱毒素后 ,节细胞平均密度明显提高 ,细胞凋亡数也明显少于单纯视神经切断组。 结论 表明霍乱毒素可提高成年金黄地鼠视网膜cAMP水平并具有促受损视网膜节细胞存活及抗凋亡作用。
- 马宁芳梁玉香李海标
- 关键词：霍乱毒素节细胞存活凋亡
- H-89和wortmannin对霍乱毒素促进受损视网膜节细胞再生作用的影响被引量：1
- 2005年
- 【目的】研究蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89和磷酸肌醇3-激酶(PI3-K)特异抑制剂wortmannin对霍乱毒素(CTx)促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的影响,探讨CTx促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的作用机制。【方法】成年金黄地鼠近侧切断视神经(ON),移植一段自体坐骨神经(SN)与ON近侧残端缝接,玻璃体内注射给药。20只动物分4组,每组5只。注射CTx为CTx组,注射CTx和H-89为CTx+H组、注射CTx和wortmannin为CTx+W组、不给药组为对照组。用粒蓝(GB)逆行标记再生的RGCs,取视网膜于荧光镜下记数。【结果】动物存活4周后,对照组、CTx组和CTx+H组再生节细胞平均数(个/视网膜)分别为:(1431±352),(2567±883)和(1606±293)个/视网膜(n=5)。CTx+H组与对照组比较差异无显著性(P<0.05),而与CTx组比较有显著性差异(P<0.05),表明H-89可抑制CTx的促再生作用;CTx+W组再生节细胞数为:(1872±262)个/视网膜(n =5),与对照组和CTx组比较差异均有显著性(P <0.05),提示wortmannin对CTx有部分的抑制作用。【结论】CTx可能是通过PKA-CREB通路实现对受损RGCs的促再生作用,PI3-K-Akt通路可能是PKA-CREB通路的下游分支。
- 李雯梁玉香李海标
- 关键词：RGC视网膜节细胞霍乱毒素PI3-K磷酸肌醇
- Forskolin抗金黄地鼠视网膜节细胞凋亡作用与cAMP和JNK关系的研究被引量：6
- 2001年
- 利用 Hoechst332 5 8荧光核染色和琼脂糖凝胶电泳、免疫印迹技术以及 Brown放射免疫法等实验手段 ,分别观察了forskolin对视网膜节细胞凋亡、视网膜细胞 phospho-JNK的表达以及 c AMP水平的影响。结果表明 :在近端切断金黄地鼠的视神经 ,视网膜 c AMP水平降低 ,phospho-JNK水平升高 ,视网膜节细胞发生凋亡 ;玻璃体内注射 forskolin可使 c AMP水平升高 ,phospho-JNK水平下降 ,凋亡的视网膜节细胞密度降低。提示 ,forskolin可能通过升高 c AMP水平而抑制
- 梁玉香李海标
- 关键词：FORSKOLINJNKCAMP视网膜节细胞金黄地鼠
