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杨冠琦: 作品数：29 被引量：93H指数：5; 供职机构：辽宁中医药大学附属医院更多>>; 发文基金：国家科技重大专项公益性行业科研专项国家中医药管理局度中医药行业科研专项更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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原发性肾小球疾病从络病论治浅谈被引量：8: 2017年; 原发性肾小球疾病主要临床表现为血尿、蛋白尿、水肿,属中医学＂尿血＂、＂尿浊＂、＂水肿＂等范畴。西医学认为肾脏结构和功能的基本单位是肾单位,包括肾小体和肾小管,其中肾小体以血管结构为主,肾小体中央是由毛细血管组成的肾小球,成人肾小球毛细血管长度约13 km,肾小球通过其反复分支的毛细血管系统来增加滤过面积,大约为1.6 m2[1]。这就使肾脏的血供及其丰富,如果以每克组织为单位进行计算,肾脏可谓是全身血流量最多的器官。; 杨冠琦吕静; 关键词：肾脏结构络病肾小体肾单位络气虚滞

芪蓟肾康颗粒总黄酮对IgA肾病大鼠血尿、蛋白尿及TNF-α和MCP-1表达的影响被引量：5: 2017年; 目的观察芪蓟肾康颗粒总黄酮对IgA肾病大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量及TNF-α和MCP-1表达的影响,判定其治疗实验性IgA肾病的有效性,探讨其抑制炎症反应的作用机制。方法采用口服牛血清白蛋白,皮下注射蓖麻油合并四氯化碳混合物,尾静脉注射脂多糖的方法复制实验性IgA肾病模型。将50只大鼠随机分成正常组,模型组,总黄酮高剂量组,总黄酮低剂量组,替米沙坦组,检测各实验组IgA肾病大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量,用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α和肾组织MCP-1含量。结果模型组大鼠的尿红细胞计数(113.57±32.5)个/μL和24 h尿蛋白排出量(593.51±114.01)mg/24 h,血清中TNF-α(882.33±21.39)μmo L/L,肾组织MCP-1(23.53±4.13)μmol/L显著高于正常组(P<0.05);经治疗5周后,总黄酮高剂量组大鼠的尿红细胞计数为:(48.42±22.27)个/μL,总黄酮低剂量组为:(51.38±25.94)个/μL,替米沙坦组为:(59.15±11.01)个/μL;总黄酮高剂量组24 h尿蛋白排出量为:(286.46±134.33)mg/24 h,总黄酮低剂量组为:(358.43±167.79)mg/24 h,替米沙坦组为:(263.91±126.42)mg/24 h,显著低于模型组(P<0.05);黄酮高剂量组血清中TNF-α含量为:(844.00±95.12)μmol/L,黄酮低剂量组为:(943.44±132.32)μmol/L,替米沙坦组为:(713.44±20.1)μmol/L;黄酮高剂量肾组织MCP-1含量组为:(17.50±2.89μ)mol/L,黄酮低剂量组为:(19.68±2.94μ)mol/L,替米沙坦组为:(16.70±2.09μ)mol/L)明显少于模型组(P<0.05),各治疗组间比较无统计学意义。结论芪蓟肾康颗粒总黄酮能有效降低IgA肾病大鼠尿红细胞计数,减少24 h尿蛋白的排出量,降低血清中TNF-α,肾组织MCP-1的表达,对实验性IgA肾病大鼠具有一定的治疗作用,抑制炎症反应。; 杨冠琦许枬吕静王圣治张君; 关键词：IGA肾病单核细胞趋化蛋白-1

益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响被引量：2: 2019年; 目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞MMP3(GMCs),TIMP1表达及细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞,RT-PCR法检测各组对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1的表达,双抗体ELISA夹心法检测各组对细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。结果:小复方组降低系膜细胞MMP3、TIMP1表达最为明显,小复方组降低细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响最为明显,与各单味药,西药对照组比较,有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞增殖,有效地促进系膜细胞凋亡,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。; 王圣治张君杨冠琦丁晓欢郑艳; 关键词：系膜细胞 MMP3 TIMP1

芪蓟肾康颗粒总黄酮对大鼠肾小球系膜细胞外基质动态平衡的干预实验: 2016年; 目的通过体外肾小球系膜细胞培养实验,明确芪蓟肾康颗粒总黄酮是否为组方的有效组分,探讨其作用机制.方法运用血管紧张素Ⅱ诱导体外培养的肾小球系膜细胞,使细胞外基质增加,经芪蓟肾康颗粒总黄酮干预后,观察白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、纤维粘连蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）的蛋白表达.结果与Ang Ⅱ组比较芪蓟肾康颗粒总黄酮可降低IL-6、MCP-1的蛋白表达,FN和Ⅳ型胶原的含量也都分别降低（P＜0.01）.结论芪蓟肾康颗粒总黄酮可能是通过调节促炎症因子的表达,从而抑制细胞外基质过度积聚.; 杨冠琦张君

愈肾颗粒不同药对配伍对肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2的影响被引量：5: 2013年; 目的:考察黄芪、太子参(益气摄血组),牡丹皮、丹参(凉血化瘀组),紫草、益母草(解毒化瘀组)3组药对对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)m-RNA表达的影响。方法:应用血清药理学方法,制取中药药对的含药血清。以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖。应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间MMP-2,TIMP-2的基因表达情况。结果:益气摄血组对TIMP-2抑制作用显著,与模型组比较有显著性差异;其他2组虽有抑制趋势,但无统计学意义。3组药对对MMP-2的影响均无统计学意义。结论:黄芪、太子参可通过抑制TIMP-2的基因表达,发挥防治肾小球硬化的作用。; 杨冠琦丁晓欢岳志军张少卿张君; 关键词：肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-2

黄芪注射液辅助治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效分析被引量：12: 2017年; 目的:探讨黄芪注射液辅助治疗小儿病毒性心肌炎患者的临床疗效及其可能机制。方法:选择我院确诊并治疗的病毒性心肌炎小儿患者72例作受试者,按随机数字表法分为两组,对照组36例予以西医常规治疗,治疗组36例在常规治疗基础上予联合黄芪注射液治疗。观察两组患者的临床疗效,比较患者治疗前后血清肌钙蛋白Ⅰ、乳酸激酶(CK)、乳酸激酶同工(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10及IL-6水平的变化。结果:治疗后,对照组总有效率显著低于治疗组(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗后血肌钙蛋白Ⅰ、CK、CK-MB、TNF-α及IL-6水平显著降低,IL-10水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪注射液的辅助应用可显著提高小儿病毒性心肌炎患者的临床疗效,这可能与其降低患者血清TNF-α、IL-6水平及提高IL-10水平有关。; 张少卿杨冠琦丁晓欢修婵赵兴伟; 关键词：小儿病毒性心肌炎黄芪注射液 IL-10 IL-6

芪蓟肾康颗粒对IgA肾病大鼠肾组织IL-13及血清CIC的影响被引量：6: 2013年; 目的:观察芪蓟肾康颗粒对IgA肾病大鼠肾组织IL-13的表达及血清循环复合物(CIC)浓度的影响,探讨芪蓟肾康颗粒治疗IgA肾病的机制。方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)制备实验性IgA肾病大鼠模型。芪蓟肾康颗粒及替米沙坦于实验第8周开始灌胃给药,每日1次,连续5周,至实验12周末取血检测CIC含量,取肾脏组织检测IL-13表达。结果:与模型组比较:芪蓟肾康颗粒中、高剂量组IL-13表达下降(P<0.01),芪蓟肾康颗粒各剂量组血清CIC浓度均下降(P<0.01)。与替米沙坦组比较:芪蓟肾康颗粒中、高剂量组IL-13表达差异有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组血清CIC浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:芪蓟肾康颗粒有调节IgA肾病大鼠肾组织IL-13表达及血清CIC浓度的作用。; 于超张君王圣治杨冠琦; 关键词：IGA肾病 IL-13 CIC

基于“脉络-血管系统”理论探讨肾纤维化的发病机制: 2024年; 慢性肾脏疾病日久可致肾纤维化,日久血管稀疏,目前尚无行之有效的治疗手段。络病理论起于先秦至汉的《黄帝内经》,由当代吴以岭院士团队传承发扬,形成系统的理论体系,并提出“脉络-血管系统”的理论。文中从络病理论出发探讨肾纤维化的发病机制,认为肾络亏虚是肾纤维化的发病基础,肾络痹阻是肾纤维化的病机关键,毒损肾络贯穿肾纤维化始终,三者相互影响,互为因果。; 秦一冰吕静战丽彬杨冠琦; 关键词：肾纤维化发病机制

黄芪、太子参对大鼠肾小球系膜细胞MMP-2及TIMP-2-mRNA表达的影响被引量：29: 2011年; 目的:观察黄芪、太子参对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)-mRNA表达的影响。探讨黄芪、太子参对肾小球硬化的防治作用。方法:(1)应用血清药理学方法,制取中药的药理血清。(2)采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖。(3)应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间MMP-2及TIMP-2m-RNA表达的情况。结果:黄芪、太子参对TIMP-2有显著地抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对MMP-2的影响差异无统计学意义。结论:黄芪、太子参通过抑制TIMP-2的基因表达,从而达到延缓肾小球硬化的作用。; 杨冠琦张君丁晓欢张少卿; 关键词：肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-2

芪蓟肾康颗粒总黄酮对Ang Ⅱ诱导大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质的影响被引量：3: 2017年; 目的通过观察不同时间点芪蓟肾康颗粒总黄酮药理血清对体外培养的肾小球系膜细胞纤维粘连蛋白和IV型胶原的影响,探讨芪蓟肾康颗粒总黄酮治疗慢性肾脏病的作用靶点。方法应用血清药理学方法 ,制取芪蓟肾康颗粒总黄酮高、低剂量组的含药血清;用血管紧张素Ⅱ作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使细胞外基质发生积聚。用免疫酶联吸附法检测系膜细胞纤维粘连蛋白和IV型胶原含量。结果芪蓟肾康颗粒总黄酮高、低剂量组在24、48、72 h不同时间点,Ⅳ胶原含量分别为总黄酮高剂量组:(4.635±0.645)、(4.645±0.555)、(5.170±0.420)μmol/L,总黄酮低剂量组:(5.095±0.355)、(4.945±0.465)、(5.340±0.340)μmol/L;纤维粘连蛋白的含量分别为总黄酮高剂量组:(246.5±15.0)、(245.0±11.0)、(195.6±11.0)μmol/L;总黄酮低剂量组:(256.0±12.0)、(256.0±12.0)、(223.6±37.0)μmol/L,二者含量均显著降低,与血管紧张素Ⅱ组比较有统计学意义(P<0.01),并且呈现出一定的量效关系。各治疗组间比较无统计学意义。结论芪蓟肾康颗粒总黄酮通过抑制细胞外基质的过度表达来延缓慢性肾脏病的发展,明确了芪蓟肾康颗粒总黄酮的作用靶点。; 杨冠琦张君; 关键词：肾小球系膜细胞纤维粘连蛋白

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