吉程程
- 作品数：10 被引量：84H指数：6
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肾损伤定义、诊断及防治进展
- 近六十多年来，基础和临床研究工作者对急性肾衰竭(ARF)进行了广泛的研究，尽管在病理生理及发病机制方面都取得了很大进展，但对于改进ARF患者预后却十分有限。国内外肾脏病及危重病专家日益认识到这个问题的重要性，联合发起急性...
- 梅长林吉程程
- 关键词：急性肾损伤发生率
- 急性肾损伤定义、诊断及防治进展被引量：20
- 2008年
- 近几十年来，临床和基础的研究工作者们针对急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）进行了广泛的研究，尽管对其病理生理及发病机制的研究都取得了长足进步，但对于改进ARF患者预后方面的工作却做得十分有限。国内外肾脏病及危重症疾病专家日益认识到这个问题的重要性，联合发起急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADOI）活动，成立急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN），制定了统一的诊断标准，对如何改善预后进行探讨，与此同时，关于急性肾损伤（acute kidnye injury，AKI）的基础、转化及临床型研究迅速增多成为热点。
- 吉程程梅长林
- 关键词：急性肾损伤QUALITY急性肾衰竭危重症疾病发病机制病理生理
- 缺氧时丝裂原激活蛋白激酶类对人肾小管上皮细胞富含半胱氨酸蛋白61基因转录活性的调控被引量：4
- 2007年
- 目的 探讨丝裂原激活蛋白激酶类（MAPKs）对缺氧条件下人近端肾小管上皮细胞（HKC）中富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）基因转录活性的调控机制。方法 缺氧培养HKC，Northern印迹检测Cyr61mRNA表达；Western印迹检测Cyr61、p38、细胞外信号调节激酶（ERK1／2）、c—Jun—N末端蛋白激酶（JNK）以及缺氧诱导因子1c（HIF-1α）的表达。构建含有人Cyr61基因启动子的报告基因Cyr61-luc质粒，将其单独或者分别与表达活性MAPKs的质粒Ca—MEK1和Ca—MKK6共同瞬时转染HKC。通过荧光素酶活性检测观察缺氧、MAPKs抑制剂和MAPKs活性酶对Cyr61基因转录活性的调控。结果 缺氧时HKC表达cyr61、HIF-1α增高，ERK1／2、JNK、p38总量不变，而其各自的磷酸化形式均明显增加。HKC转染Cyr—luc后，p38通路抑制剂SB203580和ERK通路抑制剂PD98059显著抑制缺氧时Cyr61的转录活性，两者协同作用时抑制作用显著增强。Ca—MEK1与Cyr—luc共转染HKC后，Cyr61转录活性无改变；而Ca—MKK6与Cyr—luc共转染后，Cyr61转录活性显著增高。对缺氧培养的HKC，PD98059处理使HIF-1α和Cyr61蛋白表达显著降低；SB203580处理可显著降低Cyr61蛋白表达，但对HIF-1α无影响。结论 在HKC中，缺氧可通过p38通路直接上调Cyr61基因启动子活性，也可通过ERK1／2途径促进HIF-1α表达，间接调节Cyr61基因启动子活性。
- 徐岩梅长林沈学飞吉程程刘亚伟
- 关键词：缺氧丝裂原激活蛋白激酶类基因
- 大鼠自体内瘘模型制备及内瘘狭窄的实验研究被引量：14
- 2009年
- 目的吻合口内膜增生可导致自体动静脉内瘘失功,本研究拟在设计大鼠模型研究其进程及机制。方法SPF 级wistar 大鼠,行右颈总动脉-颈内静脉端端吻合,术后14,28 天处死,取近吻合口静脉、动脉组织,行 HE 染色,弹力、胶原纤维的双重组合染色,PCNA、TGF- β 1、NF- κ B 免疫组化。结果内瘘吻合术后 14 天近吻合口静脉端见明显的内膜增生,呈息肉样增生,其中平滑肌细胞增生活跃,大量胶原纤维沉积,28 天管腔明显狭窄。特殊染色见术后 14、28 天近吻合口静脉内弹力层不连续。PCNA、NF- κB在近吻合口静脉壁中膜和外膜高表达,在14 天达到一个高峰,在28 天观察期内仍持续高表达。TGF- β1 在外膜基质高表达。结论大鼠右侧颈总动脉-颈内静脉端端吻合可模拟内瘘局部血流动力学的影响,短期内可见明显内膜增生等病理表现,是一种合适的自体动静脉内瘘动物模型,显示TGF- β1,NF- κB参与了内瘘内膜增生病理过程。
- 华参叶朝阳董哲毅高翔吉程程付莉莉华振浩
- 关键词：血管通路内膜增生动物模型
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ在不同月龄大鼠肾脏中的表达
- 2010年
- 目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）在大鼠肾脏衰老过程中的表达分布,探讨其可能作用机制.方法 分别以3月龄、12月龄和24月龄SD大鼠为模型,采用Western印迹、免疫组化、原位杂交的方法检测PPARγ蛋白、核酸在不同年龄大鼠肾组织中的表达.结果 PPARγ蛋白在肾组织表达,3月龄大鼠为0.94±0.05,明显高于24月龄大鼠0.78±0.02（t=7.08,P＜0.01）,亦高于12月龄大鼠0.87±0.04,但差异无统计学意义（t=2.49,P＞0.05）.免疫组化结果显示,PPARγ蛋白在各年龄组大鼠肾小管、集合管上皮细胞中均有分布,主要分布于细胞核内,在老年大鼠肾小球系膜细胞及壁层上皮细胞内也有阳性染色.原位杂交结果显示,PPARγ mRNA的表达分布与免疫组化结果一致.半定量分析显示,在大鼠肾组织的衰老过程中,PPARγ基因表达呈下降趋势.结论 PPARγ作为核转录因子参与了大鼠肾脏衰老过程调控.
- 张颖玮吉程程熊锡山高翔董哲毅胡惠民梅长林
- 关键词：PPARΓ衰老肾脏
- 糖皮质激素在内科临床的应用及思考被引量：14
- 2006年
- 梅长林吉程程
- 关键词：糖皮质激素类风湿性关节炎内科免疫抑制作用肾上腺皮质医药工作者
- 2型糖尿病动物模型KK-Ay小鼠糖尿病肾病的鉴定被引量：9
- 2008年
- 目的研究2型糖尿病KK-Ay小鼠糖尿病肾病(DN)的特点和应用价值。方法选择雄性KK-Ay小鼠和C57BL/6 J小鼠各30只,每两周代谢笼收集24 h尿液及随意尿测尿微量白蛋白,眶后静脉丛采血测空腹血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、白蛋白。8、12、20周龄时两组分别处死10只小鼠取肾脏行病理检查。结果不同周龄KK-Ay小鼠尿微量白蛋白、血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯均比同周龄C57BL/6 J小鼠高(P<0.05),且随周龄增加而进展,8周龄表现为典型2型糖尿病,12周龄进入早期DN,20周龄肾脏病理表现为特征性DN改变,但未见肾功能下降。结论KK-Ay小鼠是研究DN早期病变的理想模型。
- 董哲毅华参高翔华振浩吉程程熊锡山胡惠民梅长林
- 关键词：KK-AY小鼠糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病肾病病理学
- 慢性肾衰竭血清甲状旁腺素与肾小球滤过率的相关性探讨被引量：6
- 2005年
- 〕目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血清甲状旁腺素(PTH)与肾小球滤过率(GFR)间的关系。方法:对118例非透析、常规血液透析和腹膜透析的慢性肾衰竭患者进行1年的随访,了解不同透析方式、不同肾功能程度及病程的不同时期血清甲状旁腺素与肾小球滤过率间的相关性。结果:随着患者透析时间的延长,PTH与GFR间的负相关越来越明显,尤其在6个月后更加显著;在透析6个月后无论血透、腹透其GFR均与之呈负相关,且血透较腹透更为明显。结论:慢性肾衰竭患者血清甲状旁腺素与肾小球滤过率间存在明显的负相关,从而证实高PTH血症是导致GFR降低的重要因素之一。
- 赵学智吴俊徐成钢孙琳琳吉程程梅长林
- 关键词：慢性肾衰竭血清甲状旁腺素肾小球滤过率PTH
- Sprague-Dawley大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的代谢组学研究被引量：8
- 2009年
- 目的系统分析急性肾损伤动物模型体内代谢产物,以评估代谢组学能否早期发现急性肾损伤,进一步寻找新的诊断生物标记物及治疗方法。方法建立肾脏急性缺血再灌注损伤动物模型,收集不同时间点的动物血清,利用高分辨率液相色谱/四级杆-飞行时间-质谱串联的方法对动物血清标本进行代谢产物的分析。结果术后4 h手术组大鼠的血清肌酐、尿素氮显著高于假手术组(P值均<0.01)。代谢组学能在2～72 h各时间点区分手术组与假手术组。差异代谢产物主要有卡尼汀及其衍生物和磷脂酰胆碱分解代谢产物两类,卡尼汀及短链脂酰卡尼汀在缺血再灌注损伤模型血清中含量降低,而后一类物质的血清浓度则有不同程度的升高。结论代谢组学能够早于血清肌酐、尿素氮的变化而发现肾脏损伤,可用于急性肾损伤的早期诊断。
- 刘晔吉程程王雪琦付莉莉董哲毅高翔梅长林
- 关键词：急性肾损伤代谢组学磷脂酰胆碱
- 胱抑素C在缺血/再灌注急性肾损伤大鼠尿液中的变化及意义被引量：9
- 2009年
- 目的:检测肾缺血/再灌注大鼠尿液胱抑素C含量,探讨其在缺血/再灌注急性肾损伤早期评估中的作用。方法:选取雄性SD大鼠,随机分为4组,建立缺血/再灌注急性肾损伤动物模型,缺血时间4组分别为0、10、20、30min,测定各组大鼠术前及再灌注24h后尿液胱抑素C,血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)浓度,计算24h肌酐清除率(Ccr),取各组再灌注24h后肾组织作组织学检查,行肾小管坏死半定量评分。结果:各组大鼠基线肾功能差异无统计学意义,再灌注24h后与基线值相比,肾缺血0min组及10min组BUN、Scr及Ccr无显著改变;肾缺血20min组BUN、Scr无显著改变,但Ccr显著降低;肾缺血30min组BUN[(45.3±14.6)vs(13.8±1.6)mmol/L]、Scr[(160.8±22.2)vs(36.9±7.9)μmol/L]显著升高,Ccr显著降低[(1.87±0.3)vs(0.56±0.1)ml/min]。20min组及30min组肾小管坏死评分与0min组相比显著升高。再灌注24h后与基线值相比,肾缺血0min组尿液胱抑素C水平无显著改变,肾缺血10min[(0.79±0.11)vs(0.25±0.02)μg/L]、20min[(1.23±0.35)vs(0.30±0.05)μg/L]及30min组[(1.33±0.51)vs(0.28±0.03)μg/L]尿液胱抑素C水平显著升高。结论:尿液胱抑素C测定可望成为缺血/再灌注急性肾损伤的早期诊断标记物。
- 戎殳吉程程胡惠民蔡彦叶朝阳梅长林
- 关键词：胱抑素C急性肾损伤
