龚素珍
- 作品数：24 被引量：123H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用被引量：13
- 2001年
- 目的 :研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)及细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)在内皮素 - 1 (ET - 1 )介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法 :利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标 ;②用滤纸法测定ERKs活性 ;③用Fura - 2 /AM作为钙荧光指示剂测定心肌 [Ca2 + ]i浓度。结果 :①ET - 1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及 [Ca2 + ]i浓度 ,以上作用可被ETA 受体拮抗剂BQ1 2 3所完全抑制 ,被百日咳毒素 (PTX)部分抑制 ,而ETB 受体拮抗剂BQ788则无效 ;②ERKs激酶特异性抑制剂PD980 5 9可完全抑制ET - 1激活ERKs的作用 ,钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET - 1介导的[Ca2 + ]i浓度增加 ,但二者皆仅部分抑制ET - 1介导的心肌细胞肥大反应 ;③蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂stau rosporine并不能明显抑制ET - 1介导的ERKs激活 ,但可抑制ET - 1介导的的 [Ca2 + ]i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论 :ET - 1主要通过ETA 受体并经PTX敏感的G -蛋白介导心肌细胞肥大反应 ,该作用至少涉及两条途径 :①通过PKC介导的心肌 [Ca2 + ]i浓度增加 ;②不通过PKC介导的ERKs激活。
- 鲁伟刘培庆徐江王庭槐龚素珍潘敬运
- 关键词：内皮缩血管肽类肥大蛋白激酶C
- 一种提高新生大鼠原代培养心肌细胞收获率的方法被引量：4
- 2000年
- 龚素珍潘敬运
- 关键词：心肌细胞原代培养收获率免疫组化
- 心脏间质细胞对心肌细胞功能和生长反应的调控作用被引量：3
- 2000年
- 心脏由心肌细胞和间质细胞组成。间质细胞通过缝隙连接和分泌生物活性物质影响心肌细胞的形态结构和生理功能。心脏间质细胞可分泌内皮素、血管紧张素II等生物活性物质 ,促进心肌细胞肥大和增加心肌细胞的搏动频率。心脏成纤维细胞在细胞因子TGF β1的作用下可改变其细胞表型 ,转化成具有某些心肌细胞特性的细胞 ,增殖能力下降。心肌细胞也影响成纤维细胞的增生及其反应性 ,心脏成纤维细胞和心肌细胞之间存在交互作用。
- 龚素珍潘敬运
- 关键词：心肌心脏成纤维细胞
- 损毁大鼠一侧丘脑中央中核和另一侧中脑脊髓丘脑束的镇痛作用
- 1999年
- 采用电刺激鼠尾－嘶叫法及辐射热甩尾法进行测痛，观察比较一侧中脑脊髓丘脑束和另一侧丘脑中央中核损毁前后动物的痛阈。实验结果表明，损毁大鼠一侧中脑脊髓丘脑束和另一侧丘脑中央中核能产生明显的镇痛作用。
- 龚素珍唐斌龙大宏
- 关键词：丘脑中央中核镇痛
- 大鼠脑缺血再灌流期海马内缩胆囊素的动态变化被引量：1
- 1998年
- 本实验采用免疫组化技术，研究了脑缺血及再灌流各阶段大鼠海马内缩胆囊素（CCK）的变化，再灌流后6～24h，海马CCK阳性神经元有所增多，再灌1天后CCK阳性细胞有所减少，至第4～7天时CCK阳性神经元减少更明显，脑缺血性改变于再灌流6h以前呈现加重趋势，1天后乃逐渐改善，至第4～7天时CA2～4区的缺血变化显著减轻，而在CA1区，随着再灌流期延长，其缺血性变化不仅不改善，反而加重直至部分锥体细胞死亡。提示：CCK的大量释放可能与脑缺血再灌流神经损害有关。
- 刘兴材孙卫文许海雄吴莹陈玲龚素珍金钦华
- 关键词：再灌流海马缩胆囊素
- 强啡肽、γ-氨基丁酸及缩胆囊肽在脑缺血后的变化及其与DND的关系
- 1997年
- 在116只成功建立的大鼠脑缺血模型中，于缺血及再灌流各期对海马结构中DynA（1-13）、GABA及CCK的动态变化、缺血／再灌流神经损害的病理进行研究，发现脑缺血和再灌流期这三种物质的释放增多，且大剂量纳洛酮有防治DND的作用。
- 刘兴材孙卫文吴莹许海雄陈玲金钦华郑德枢龚素珍丁松林
- 关键词：再灌流GABADND强啡肽
- 心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞增殖
- 2000年
- 目的 :探讨心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞自身增殖作用。方法 :利用成纤维细胞培养、同位素掺入率测定和RT PCR方法。结果 :心室成纤维细胞条件培养液能明显增加细胞自身的 [3H] 胸腺嘧啶核苷的掺入率 ,并具有剂量依赖性 ;促进细胞自身的c fos基因的表达 ,刺激后 1h达高峰。ETA 受体拮抗剂BQ12 3能部分阻断条件培养液增加成纤维细胞增殖的作用 ,而AT1受体拮抗剂CV11974和 (α 肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结论 :心室成纤维细胞能自分泌内皮素等生物活性物质 。
- 龚素珍刘培庆潘敬运
- 关键词：成纤维细胞胸腺嘧啶核苷MRNA条件培养液C-FOS基因
- 新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液的促心肌细胞肥大作用被引量：14
- 2000年
- 利用新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液孵育心肌细胞 ,证实成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积 ,增加心肌细胞的蛋白含量和 [3H] 亮氨酸 ( [3H] Leu)的掺入 ,上述作用以第 3天的条件培养液作用最强 ,具有剂量依赖性。ETA 受体拮抗剂BQ12 3能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用 ,而AT1受体拮抗剂CV11974和α 肾上腺素受体拮抗剂regitin却无此效果。结果提示 :成纤维细胞条件培养液中含有促使心肌细胞肥大的物质 ,这些物质可能是内皮素 (ET 1)等。百日咳毒素 (PTX)和staurosporine也能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用 。
- 龚素珍刘培庆鲁伟符史干潘敬运
- 关键词：成纤维细胞心肌细胞肥大
- 鬼臼噻吩甙、高温联用体外诱导白血病细胞HL-60的凋亡及净化被引量：1
- 2000年
- :【目的】探讨高温联用鬼臼噻吩甙(Vm26)诱导白血病细胞的凋亡及净化。【方法】13例急性白血病骨髓、15例正常骨髓和10例次HL60细胞株用形态学、DNA凝胶电泳、流式细胞仪及半固体集落培养技术,观察42℃60min高温或联用鬼臼噻吩甙(Vm26)诱导HL60细胞的凋亡其及体外净化白血病细胞的效果。【结果】①HL60细胞经42℃60min、42℃60min+85μmin/LVm26处理后48h流式细胞检测的凋亡细胞(subG1%)达高峰,分别为764%±78%、934%±36%,P<005。DNA凝胶电泳24～48h处理后出现典型的梯状图谱,而对于正常骨髓细胞经上述同样处理后subG1分别为186%±51%、401%±32%(与HL60细胞比较P<001)。②高温42℃60min联用Vm26体外净化白血病细胞集落(LCFU)、HL60的抑制率分别为992%±1.8%、100%。而正常粒巨噬细胞集落(GMCFU)的抑制率为495%±45%。【结论】高温42℃60min联用Vm26诱导HL60细胞的凋亡比对正常造血细胞的凋亡强。
- 童秀珍洪文德罗绍凯龚素珍彭爱华
- 关键词：白血病鬼臼噻吩甙HL-60
- 大鼠心室成纤维细胞培养液对自身细胞增殖的作用被引量：1
- 2001年
- 利用成纤维细胞培养、同位素掺入测定和RT PCR方法 ,探讨心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞自身增殖作用。心室成纤维细胞条件培养液能明显增加细胞 [3H] 胸腺嘧啶核苷的掺入率 ,并具有剂量依赖性 ;促进细胞自身的c fos基因的表达 ,刺激后 1h达高峰。ETA 受体拮抗剂BQ12 3 能部分阻断条件培养液增加成纤维细胞增殖作用 ,而AT1受体拮抗剂CV11974和α 肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。提示心室成纤维细胞具有自分泌功能 ,能分泌内皮素等生物活性物质 。
- 郭晓霞徐洪涛龚素珍
- 关键词：成纤维细胞C-FOSMRNA细胞增殖
