龙黎
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：贵州医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划贵州省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 金属硫蛋白表达在C57BL/6J小鼠肝细胞癌发生中的变化及意义被引量：1
- 2016年
- 目的了解金属硫蛋白（MTs）基因表达水平在小鼠肝细胞癌（HCC）发生过程中的动态变化及其规律,探讨MTs在HCC发生中的重要意义。方法将125只5~8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和HCC模型组。模型组小鼠于第1、2周分别腹腔注射一次二乙基亚硝胺（100 mg/kg,50 mg/kg）,第3周起灌胃给予乙醇（53%,5 m L/kg,5 d/周）,直至35周;正常组始终给予等量灭菌自来水灌胃。分别于实验1、3、9、13、24及35周末处死小鼠,收集肝组织样本并计算肝脏指数。采用组织病理学HE、Masson及网状纤维染色检测肝组织损伤及HCC发生情况,采用酶联免疫吸附法检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）的活性;采用实时荧光定量PCR分析MTs转录水平。结果模型组小鼠可见进行性的肝脏病变,35周末时,肝脏质地显著变硬,表面可见大小不等结节形成,约50%小鼠可见肝细胞异常核分裂像和异常的肝板结构等HCC发生病理改变,具有显著增加的肝脏指数;不同时段均表现出增加的MDA活性;实验13周前各时段具有显著增加的MTs mRNA水平,24周后可见III级纤维化形成,且MTs mRNA水平显著下降,甚至低于正常水平。结论小鼠肝组织MTs mRNA水平从损伤初期的显著增加直至显著纤维化后的低表达变化,表明MTs表达下调与HCC发生有关。
- 易旭龙黎程明亮
- 关键词：肝细胞癌金属硫蛋白基因表达
- 茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺引发小鼠肝细胞癌的比较被引量：1
- 2013年
- 目的:观察茅台酒与乙醇在协同二乙基亚硝胺(DEN)引发小鼠肝细胞癌(HCC)的差异。方法:74只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、茅台酒组、乙醇组、DEN组、茅台酒干预组及乙醇干预组,实验35周末检测各组小鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)与肝组织匀浆中丙二醛(MDA)水平,观察肝组织病理学变化和HCC相关磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)表达。结果:肝功能检测发现,茅台酒干预组与正常对照组比较,ALT和MDA差异无统计学意义(P>0.05),而AST高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);乙醇干预组ALT、AST与ADM高于正常对照组、茅台酒组、乙醇组、DEN组、茅台酒干预组,均P<0.05;病理组织学检查发现乙醇干预组小鼠肝纤维化程度和GPC3表达明显高于其他各组,P<0.05。茅台干预组肝脏细胞学检查未见癌前病变及HCC,仅在汇管区有少量PGC3表达。结论:乙醇可以协同DEN诱发小鼠HCC,茅台酒没有这种协同作用。
- 易旭龙黎程明亮
- 关键词：茅台酒乙醇二乙基亚硝胺谷氨酸氨基转移酶天冬氨酸氨基转移酶酒精性
- 茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺致小鼠肝脏MMP2表达的差异被引量：1
- 2013年
- 目的:研究茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺(DEN)致小鼠肝脏金属基质蛋白酶2(MMP2)表达的影响。方法:将54只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、茅台酒干预组、乙醇干预组,分别给予无菌生理盐水、茅台酒和乙醇灌胃处理,茅台酒干预组和乙醇干预组用DEN腹腔注射,35周后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)、免疫组化染色及Western blot检测肝组织内MMP2 mRNA及蛋白的表达。结果:MMP2基因在乙醇干预组中的mRNA表达显著高于正常对照组、茅台酒干预组,差异有统计学意义(P<0.05);MMP2 mRNA水平在茅台酒干预组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05);乙醇干预组MMP2蛋白表达比茅台酒干预组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乙醇协同DEN致小鼠肝脏MMP2表达上调,含同样乙醇浓度的茅台酒没有这种作用。
- 龙黎易旭程明亮
- 关键词：茅台酒乙醇金属基质蛋白酶-2二乙基亚硝胺基因表达
