肖艳辉
- 作品数：17 被引量：35H指数：4
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金苏州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 趋化因子及其受体对血管内皮细胞的作用被引量：3
- 2013年
- 趋化因子是机体内一类重要的生物活性物质,参与多种生理病理活动的调控。趋化因子可通过对血管内皮细胞的趋化作用,引起血管内皮细胞增殖、迁移、毛细血管形成而促进血管生成;部分趋化因子可通过凋亡和抑制多种促血管生成因子的活性而发挥抑制血管生成的作用。现将趋化因子及其受体对血管内皮细胞的作用进行综述。
- 肖艳辉陆培荣
- 关键词：趋化因子受体新生血管内皮细胞
- 造血干细胞移植患者巨细胞病毒性视网膜炎相关葡萄膜炎的临床特征被引量：1
- 2021年
- 目的观察造血干细胞移植(HSCT)后巨细胞病毒(CMV)性视网膜炎(CMVR)相关葡萄膜炎的临床特征。方法回顾性临床研究。2015年10月至2020年5月于苏州大学附属第一医院眼科检查确诊的HSCT后CMVR患者14例21只眼纳入研究。其中,男性5例8只眼,女性9例13只眼;平均年龄(35.12±12.24)岁。所有患眼均行裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相检查。同时行荧光素眼底血管造影(FFA)检查5例10只眼;房水炎性细胞因子检测3例3只眼。所有患眼接受玻璃体腔注射更昔洛韦治疗;伴有CMV全身感染病史者,静脉滴注更昔洛韦/膦甲酸钠治疗。将患眼视网膜病灶完全消退或房水CMV-DNA阴性者视为CMVR治愈。观察患眼CMVR治愈前后的葡萄膜炎症状、体征、FFA表现及房水炎性因子检测结果。CMVR治愈后随访时间3~42个月,平均随访时间(14.28±13.12)个月。结果所有患眼确诊CMVR时均伴有角膜后尘状和(或)星状沉积物、前房闪辉和细胞以及不同程度玻璃体絮状混浊;视网膜可见出血和黄白色坏死灶混杂而成的典型"番茄炒鸡蛋"样表现。CMVR治愈后,存在角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊10例16只眼(71.4%,10/14)。FFA检查发现,CMVR活动期视网膜渗漏以坏死灶及其周围组织为主;CMVR治愈后视网膜渗漏以未坏死区域视网膜及血管为主。房水炎症因子检测结果显示,CMVR活动期白细胞介素(IL)-6、IL-8、血管内皮细胞粘附分子明显增高;CMVR治愈3个月后,炎症因子无明显增高。结论HSCT后CMVR相关性葡萄膜炎表现为慢性全葡萄膜炎,眼部无明显充血,可见角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊,视网膜血管渗漏长时间(>3个月)存在。
- 朱雪菲肖艳辉张文朋陆培荣
- 关键词：巨细胞病毒视网膜炎全葡萄膜炎造血干细胞移植
- 血管内皮钙黏蛋白对实验性角膜新生血管的作用及机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨血管内皮钙黏蛋白（rE—cadherin）在实验性角膜新生血管发生过程中的作用及机制。方法动物实验研究。以碱烧伤诱导构建小鼠角膜新生血管模型；RT—PCR法检测VE—cadherin在碱烧伤角膜组织中的表达：碱烧伤1周后角膜局部应用阻断性抗小鼠VE—cadherin抗体进行干预，碱烧伤3周后大体观察角膜新生血管的发生情况以及全角膜铺片CD31荧光组织化学法检测角膜组织新生血管的面积；RT—PCR检测烧伤角膜组织内caspase-3mRNA的表达；流式细胞术检测角膜组织血管内皮细胞凋亡数目；体外实验进一步验证VE—cadherin对血管内皮细胞（HREC）血管网形成的影响。采用成组t检验方法处理数据。结果碱烧伤3周后，VE—cadherin抗体干预组角膜新生血管数目较对照组明显减少。RT—PCR结果显示VE．cadherin抗体干预组caspase-3基因水平表达增高：进一步流式细胞术检测结果显示vE，cadherin抗体干预后，角膜组织内凋亡的血管内皮细胞明显增多。体外实验证实VE—cadherin抗体明显抑制HREC细胞系血管网的形成。结论VE—cadherin钙黏蛋白能通过维护细胞间黏附以及抑制细胞的凋亡等作用保护实验性角膜新生血管内皮细胞的生长，从而维持新生血管的发生发展。
- 刘高勤陈磊肖艳辉陈志刚陆培荣
- 关键词：钙黏蛋白新生血管碱烧伤角膜
- 重组干扰素诱导蛋白-10对视网膜血管内皮细胞增生、迁移及管腔形成的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察重组干扰素诱导蛋白-10（IP10）对人视网膜血管内皮细胞（HREC）和人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增生、迁移及管腔形成能力的影响。方法逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HREC和HUVEC中CXC趋化因子受体3（CXCR3）mRNA的表达情况；以细胞计数试剂盒-8（CCK-8）增生分析法比较HREC和HUVEC在不同IP10浓度下增生能力的差异；采用细胞划痕法测定IP-10对HREC和HUVEC迁移的作用；采用基质体外三维成型法检测IP-10对HREC和HUVEC管腔形成的影响。结果HREC和HUVEC均在基因水平表达CXCR3。CCK-8增生分析法检测结果显示IP-10抑制HREC增生，并呈剂量依赖性（F=6．202，P〈0．05），但IP10对HuVEC增生无明显影响（F=1．183，P〉0．05）。细胞划痕法测定结果显示，HREC和HUVEC在10、100ng／mlIP-10干预时的迁移距离均小于对照组迁移距离，差异有统计学意义（F=25．373、23．858，P〈0．05）。10、100ng／mlIP-10对HREC完整管腔形成数量无明显影响，1000ng／mlIP-10可使HREC完整管腔形成数量明显减少；10、100、1000ng／mlIP-10干预和未行IP-10干预的HREC完整管腔形成数量比较，差异有统计学意义（F=5．359，P〈0．05）。结论IP10对HREC的增生、迁移、管腔形成均有抑制作用，对HUVEC的迁移有抑制作用。
- 肖艳辉刘高勤陈志刚陆培荣
- 关键词：视网膜新生血管化趋化因子CXCL10内皮细胞
- 小鼠角膜新生血管内皮细胞的分离培养及其趋化因子受体的表达被引量：4
- 2016年
- 背景研究角膜新生血管生成的病理机制对角膜新生血管的治疗具有重要意义，但目前的相关研究多采用非角膜新生血管来源的血管内皮细胞，研究结果的可靠性受到一定影响。目的探索从碱烧伤诱导实验性小鼠角膜新生血管组织中分离和培养血管内皮细胞的方法，并检测新生血管内皮细胞中趋化因子受体的表达，为角膜新生血管内皮细胞的生物学特性研究奠定基础。方法7—8周龄SPF级健康雄性BALB／c小鼠10只，采用NaOH碱烧伤法构建小鼠实验性角膜新生血管模型，采用免疫荧光技术检测CD31在角膜新生血管中的表达。在碱烧伤后2周摘取眼球分离角膜组织，眼科手术剪剪碎角膜组织后应用胶原酶D消化获取单个细胞，使用包被CD31抗体的磁珠分选获取血管内皮细胞。采用免疫组织化学染色法检测CD31在细胞中的表达以鉴定培养的细胞，采用逆转录PCR法检测血管内皮细胞中趋化因子受体基因的表达。结果碱烧伤后7d裂隙灯显微镜下可见小鼠左眼角膜出现新生血管，碱烧伤后2周角膜新生血管的形成达高峰，免疫荧光检测可见角膜组织内特异性CD31染色的血管网。角膜新生血管血管内皮细胞培养后2h贴壁生长，形态呈扁平多边形，体积较大，传代培养后细胞生长速度明显加快。培养的角膜新生血管内皮细胞CD31表达阳性，细胞质中呈棕黄色染色，而角膜基质细胞中CD31表达阴性。逆转录PCR结果显示分离培养的血管内皮细胞中CCR1、CCR2、CCR3和CCR4mRNA相对表达量最高，CXCR3、CCR6、CCR10和CX3CRlmRNA呈中等强度表达，CCR5、CCR8mRNA相对表达量较低，而CCR9、CXCR4和CXCR5mRNA表达未检测到。结论CD31抗体的磁珠分选法可有效分离纯化小鼠角膜新生血管内皮细胞，并可进行体外培养且培养的细胞可表达趋化因子受体。
- 刘高勤肖艳辉陈志刚徐静陆培荣
- 关键词：趋化因子受体
- 前炎症因子及趋化因子信号在角膜新生血管发病及干预中的作用
- 陆培荣张学光傅丰庆刘高勤张光波李龙标金辉赫雪飞肖艳辉
- 角膜新生血管是危害视觉功能的重要眼表疾病，血管化的角膜移植后排斥反应发生率高达到20~50%。由于病因复杂，至今仍缺乏有效的临床防治手段。本团队自2003年开始在多项国家自然科学基金、江苏省自然科学基金等项目资助下，对角...
- 关键词：
- 关键词：角膜新生血管发病机制前炎症因子干预作用
- 趋化因子受体CCR3拮抗剂在实验性角膜新生血管发生过程中的作用和机制被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨趋化因子受体CCR3拮抗剂在实验性角膜新生血管发生过程中的作用及机制.方法 实验研究.以碱烧伤法诱导实验性小鼠角膜新生血管模型;选用动物为54只7～8周龄雄性健康的BABL/c小鼠,随机数字表法分成对照组、实验组及VEGF抗体阳性对照组,每组18只;Real-time PCR法检测CCR3在碱烧伤角膜组织中的动态表达;烧伤后角膜局部应用CCR拮抗剂进行干预,在碱烧伤后2周大体观察及全角膜铺片CD31组织化学染色法检测角膜新生血管发生情况;Real-time PCR和免疫印迹法检测烧伤角膜组织内血管生成相关因子的表达.应用独立样本t检验法比较各组间差异.结果 碱烧伤后2周,CCR3拮抗剂干预组角膜新生血管相对值较对照组明显减少.对照组为0.77 ±0.15,实验组为0.51 ±0.03,差异有统计学意义（t=12.91,P =0.00）.免疫印迹检测结果显示角膜组织内VEGF的表达对照组为1.15 ±0.30,实验组为0.91 ±0.24,差异无统计学意义（t=1.08,P =0.34）.结论 CCR3信号通路阻滞后能抑制实验性角膜新生血管的发生.
- 刘高勤赫雪飞周文娟肖艳辉陈志刚陆培荣
- 关键词：角膜新生血管化眼烧伤
- 慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变与息肉样脉络膜血管病变多模式影像学特征的比较被引量：2
- 2020年
- 目的比较慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(chronic central serous chorioretinopathy,CCSC)与息肉样脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)的多模式影像学差异。方法回顾性分析CCSC组11例11眼患者及PCV组21例21眼患者的临床资料。所有患者均行最佳矫正视力、黄斑中心凹下脉络膜厚度测量及荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿血管造影、光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)和频域光学相干断层扫描多模式影像学检查,并对检查结果进行统计学分析。结果CCSC组患者最佳矫正视力为0.33±0.11,显著高于PCV组(0.21±0.13),差异有统计学意义(P<0.05)。CCSC组患者黄斑中心凹下脉络膜厚度为(368.20±51.65)μm,PCV组为(342.28±37.18)μm,两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。荧光素眼底血管造影检查结果显示,CCSC组和PCV组均为斑点状高荧光表现,CCSC组患眼可伴有色素上皮萎缩带或慢性神经上皮脱离通道表现。吲哚菁绿血管造影检查结果显示,CCSC组11眼病灶区出现周围脉络膜血管扩张及高通透性改变;而PCV组21眼均出现脉络膜息肉样病变,其中12眼为脉络膜分支血管网。OCTA检查结果显示,CCSC组4眼病灶部位表现为脉络膜毛细血管层高血流信号,其外环绕低血流信号,7眼表现为粗颗粒形态的斑驳状血流信号;PCV组15眼可检出息肉样病变,表现为高反射信号,呈结节状、环状或点状,12眼检出脉络膜分支血管网病变,表现为血管样结构的高血流信号。频域光学相干断层扫描检查发现,CCSC组7眼为浆液性视网膜色素上皮脱离(pigment epithelium detachment,PED);PCV组12眼为波浪形隆起的视网膜色素上皮层与Bruch膜组成的双层征,10眼为陡峭的视网膜色素上皮指状突起(或称PED峰),18眼为浆液性或出血性PED。CCSC组患者治疗随访时,OCTA检查发现2眼继发I型脉络膜新生血管。结论CCSC与PCV之间存在不�
- 肖艳辉刘高勤夏蔚
- 关键词：息肉样脉络膜血管病变脉络膜新生血管
- 一氧化氮合成酶及其抑制剂在碱烧伤诱导的角膜新生血管中的作用被引量：6
- 2013年
- 背景 研究发现一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）参与新生血管的发生、发展,但其在角膜新生血管（CNV）发生过程中的具体作用机制是眼科界值得关注的问题. 目的 研究NOS及其抑制剂NW-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）在实验性CNV发生过程中的作用,并通过体外研究验证NOS及L-NAME对人血管内皮细胞（RECs）血管管腔形成的作用,为眼科新生血管性疾病的防治提供实验依据.方法7～8周龄雄性BALB/c小鼠36只用NaOH滤纸贴附角膜中央的方法构建小鼠左眼CNV模型,然后用随机数字表法将小鼠分为L-NAME干预组和PBS对照组,L-NAME干预组小鼠于造模前1周开始腹腔内注射10 g/LL-NAME 0.5 ml,每周3次,持续3周,而PBS对照组小鼠以同样的方法注射PBS.分别于造模后2、4、7、14 d在裂隙灯显微镜下观察CNV形成情况,用全角膜铺片法检测CD31在CNV中的表达以鉴定CNV面积；采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测2个组小鼠角膜组织中NOSmRNA的表达；采用Western blot法检测人RECs中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达；利用体外实验,观察人RECs的管腔形成能力.采用独立样本t检验对2个组小鼠上述各检测指标的结果进行差异比较,分类资料采用X2检验. 结果裂隙灯显微镜下可见小鼠造模后2周CNV生长达高峰,而L-NAME干预组小鼠CNV明显少于PBS对照组.造模后2、4、7 d,L-NAME干预组小鼠角膜中NOS mRNA的相对表达量均明显低于PBS对照组,差异均有统计学意义（t=19.481、22.059、10.961,P＜0.01）.全角膜铺片法检测显示,L-NAME干预组被CD31标记的RECs面积与总面积的比值为0.59 ±0.01,明显小于PBS对照组的0.78±0.10,差异有统计学意义（t=3.078,P＜0.05）.Western blot法检测表明,造模0、2、4、7d,L-NAME干预组人RECs中VEGF蛋白的相对表达量均明显降低,造模后4d、7d两组比较差异均有统计学意义（-7.696、17.953,P＜0.01）.管腔形成实验中,L-NAM
- 刘高勤陈源陈磊肖艳辉陈志刚陆培荣
- 关键词：角膜新生血管一氧化氮合成酶血管内皮生长因子碱烧伤
- ADP-核糖基化因子抑制剂在实验性碱烧伤诱导角膜新生血管中的作用及其机制被引量：2
- 2014年
- 背景角膜新生血管（CNV）是导致角膜盲的主要原因之一，研究表明，ADP一核糖基化因子（ARF）对肿瘤细胞的增生有调节作用，抑制ARF能抑制血管的形成，但ARF抑制剂对CNV是否发挥作用尚不清楚。目的探讨ARF抑制剂在碱烧伤诱导的CNV形成过程中的作用及其机制。方法7～8周龄清洁级雄性BABL／c小鼠60只按照随机数字表法分为PBS对照组和ARF抑制剂干预组，每组各30只。所有小鼠采用角膜碱烧伤诱导法构建CNV模型，ARF抑制剂干预组小鼠于造模后1周腹腔内注射0．5g／LARF抑制剂溶液0．5ml，每周3次，共1周，PBS对照组小鼠以同样方式注射0．5mlPBS。各组分别取24只小鼠，于造模后0、4、7、14d采用实时定量PCR（real—timePCR）和Westernblot法检测小鼠角膜组织中ARFmRNA和蛋白的动态表达，并于造模后14d，采用Westernblot法检测各组小鼠角膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。各组另取6只小鼠，于造模后2、4、7、14d裂隙灯显微镜下观察CNV形成情况，并于造模后14d，采用全视网膜铺片免疫荧光组织化学法检测角膜组织中CD31在CNV中的表达。体外实验中应用ARF抑制剂干预人视网膜血管内皮细胞（RECs），CCK8法和细胞划痕法检测ARF对人RECs增生和迁移的影响。实验动物的使用和喂养遵循视觉及眼科学研究协会有关规定及苏州大学《实验动物管理及使用指南》。结果造模后PBS对照组和ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织中ARFmRNA在各个时间点均有表达，在造模后14d达高峰，各组小鼠角膜中ARFmRNA的表达随着时间的延长而增加，差异有统计学意义（F时间=65．17，P=0．00），不同时间点的组间比较差异无统计学意义（F＊＊=1．98，P=0．18）；造模后14d，ARF抑制剂干预组实验后不同时间点ARF蛋白水平相对表达值比较差异有统计学意义（F=10．77，P=0．00）。裂隙灯显微镜下检查发现�
- 刘高勤吴敬陈志刚肖艳辉陆培荣
- 关键词：角膜新生血管碱烧伤血管内皮生长因子血管内皮细胞
