熊燕
- 作品数：6 被引量：32H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病发病机制中的新认识被引量：9
- 2004年
- 熊燕贾汝汉
- 关键词：糖尿病肾病发病机制肾素-血管紧张素系统糖尿病微血管病变炎细胞浸润
- 霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：14
- 2005年
- 目的:探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白- 1(monocytechemoattractantprotein - 1,MCP - 1)表达的影响。方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯治疗组给予霉酚酸酯(mycophenolatemofetil,MMF ;15mg·kg-1·d-1)治疗。13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、血胰岛素;HE及PAS染色观察肾脏病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中MCP - 1及单核/巨噬细胞(ED - 1)的表达。结果:MMF可以减少2型糖尿病大鼠2 4h尿蛋白排泄率及内生肌酐清除率,使大鼠肾脏组织中MCP - 1和ED - 1的表达降低,并改变肾脏病理结构。结论:霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用,其机制可能通过部分下调2型糖尿病大鼠肾脏MCP - 1的表达来实现的。
- 余堂宏贾汝汉陈健熊燕丁国华
- 关键词：霉酚酸酯2型糖尿病
- 霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响
- 2005年
- 目的:探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯组予霉酚酸酯(MMF)15m g/(kg·d)治疗。13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率,内生肌酐清除率,血糖,血脂,血胰岛素;H E及PA S染色观察肾脏病理改变;免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIM P-1)的表达。结果:M M F可以减少2型糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及内生肌酐清除率;使大鼠肾脏组织中C TG F及TIM P-1的表达降低,M M P-9表达增加,并使肾脏病理改变好转。结论:霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾脏C TG F的表达及调节M M P-9和TIM P-1的平衡来实现的。
- 余堂宏贾汝汉熊燕陈健
- 关键词：霉酚酸酯内生肌酐清除率肾脏病理改变免疫组化方法血胰岛素染色观察
- 霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：8
- 2004年
- 目的探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯组给予霉酚酸酯(15mg·kg-1·d-1)治疗。13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、血胰岛素;HE及PAS染色观察肾脏病理改变;免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)及胶原(ColI、ColⅢ)的表达。结果霉酚酸酯可降低尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、减轻早期肾小球肥大,且不同程度降低肾组织CTGF表达及ColI、ColⅢ的沉积。结论霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,此作用可能与霉酚酸酯降低肾组织中CTGF的表达,减少系膜外基质的沉积有关。
- 余堂宏贾汝汉丁国华熊燕陈健
- 关键词：霉酚酸酯糖尿病肾病结缔组织生长因子
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB活性和ICAM-1表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨辛伐他汀对实验性2型糖尿病大鼠肾组织中核因子NF-κB及炎性细胞因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响及其机制。方法:将36只大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病辛伐他汀处理组,后两组以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达水平并作比较。结果:糖尿病组大鼠肾组织中NF-κB、ICAM-1的表达较对照组明显增加。以辛伐他汀处理4周后,NF-κB、ICAM-1活性降低(P<0.05),肾功能各指标及肾组织病理学损害改善。结论:实验性2型糖尿病大鼠肾组织中NF-κB活性增加,炎性细胞因子ICAM-1表达上调。辛伐他汀的肾保护作用至少部分是与其不依赖调血脂作用的,减少肾组织中NF-κB的活性和ICAM-1的表达有关。
- 熊燕贾汝汉余堂宏陈健
- 关键词：辛伐他汀糖尿病肾组织活性
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB活性的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨辛伐他汀实验性糖尿病大鼠肾组织中核转录因子-kappaB(NF-κB)的影响及其机制。方法将36只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和糖尿病辛伐他汀处理组(治疗组)．糖尿病组和治疗组以高糖、高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性糖尿病大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肾组织中NF-κB和单核／巨噬细胞(ED1)的表达水平并作比较。结果糖尿病组大鼠肾组织中NF-κB和ED1表达较对照组明显增加。治疗组以辛伐他汀处理4周后，NF-κB活性降低(P<0．01)，ED1浸润减轻(P<0．01)，肾功能各指标及肾组织病理学损害改善。结论辛伐他汀的肾保护作用与降低肾组织中NF-κB的活性、减轻ED1浸润的抗炎作用有关．且不依赖其降血脂发挥作用。
- 熊燕贾汝汉邱昌健杨定平丁国华余堂红陈健
- 关键词：肾组织辛伐他汀核因子-ΚB活性
