戴若莲
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Sonic hedgehog信号通路在皮层神经元氧化应激中的保护作用及机制研究
- 第一部分Sonic hedgehog信号通路与皮层神经元氧化应激过程的相关性研究
目的：研究氧化应激过程中,皮层神经元内源性Sonic hedgehog信号通路的变化及时空分布规律。
方法：原代大鼠皮层神...
- 戴若莲
- 关键词：皮层神经元氧化应激皮层神经元氧化应激皮层神经元氧化应激皮层神经元氧化应激ERK
- 文献传递
- EphB/Ephrin-B1信号对睫状神经节α7-尼古丁乙酰胆碱受体电流的影响
- 2008年
- 目的探讨EphB/Ephrin-B1信号对鸡胚睫状神经节(CG)神经元上α7-尼古丁乙酰胆碱受体(α7-nAChRs)电流的影响。方法用膜片钳技术分别在培养的和急性分离的CG神经元上记录α7-nAChRs电流。细胞被随机分为:对照组、Ephrin-B1Fc处理组、IgG处理组和Ephrin-B1处理组,观察电流的变化。结果对照组、IgG组和Ephrin-B1处理组之间α7-nAChRs电流无显著差异(P>0.05),而这3组与Ephrin-B1Fc处理组之间有显著差异(P<0.05)。Ephrin-B1Fc可浓度依赖性抑制α7-nAChRs电流,该过程可在数分钟内发生,并呈现可逆性。培养的和急性分离的CG神经元Ipeak/Cm的IC50分别为0.032mg/L和1.4mg/L。结论Eph/Ephrin-B1信号可影响CG神经元α7-nAChRs的电流,提示Eph/Ephrin-B1可能参与交感神经系统功能的调控。
- 夏远鹏胡波周昱男戴若莲董丽萍毛玲
- 关键词：膜片钳技术鸡胚
- Shh信号途径在SK-N-AS细胞系存活中的调控机制的研究
- 戴若莲
- 关键词：神经母细胞瘤凋亡周期
- Eph/Ephrin-B1通过Src酪氨酸激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号抑制睫状神经节神经元的尼古丁乙酰胆碱受体电流被引量：1
- 2008年
- 本研究旨在探讨Eph/Ephrin-B1信号对急性分离的鸡胚睫状神经节(ciliary ganglion,CG)神经元上α3-尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,α3-nAChRs)和α7-尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,α7-nAChRs)电流的影响及可能机制。用膜片钳技术在急性分离的CG神经元上分别记录α3-nAChRs和α7-nAChRs全细胞电流。为检测Ephrin-B1对细胞nAChRs电流的影响,细胞被随机分为:对照组、Ephrin-B1Fc处理组(用Ephrin-B1与IgG重组后形成的Ephrin-B1Fc刺激细胞)、IgG处理组(用与Ephrin-B1Fc处理组重组所需的相同浓度的IgG刺激细胞)和Ephrin-B1处理组(用与Ephrin-B1Fc处理组重组所需的相同浓度的Ephrin-B1刺激细胞)。为探讨Ephrin-B1调节细胞nAChRs电流的机制,分别用Src信号抑制剂PP2和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号抑制剂PD98095预处理细胞后,再用Ephrin-B1Fc处理细胞,观察α3-nAChRs和α7-nAChRs电流的变化,细胞被随机分为:对照组、Ephrin-B1Fc处理组、PP2或PD98095(PP2/PD)处理组、Ephrin-B1Fc+PP2或PD98095处理组。结果显示:对照组、IgG处理组和Ephrin-B1处理组之间α3-nAChRs和α7-nAChRs电流无显著差异,而Ephrin-B1Fc处理组可显著抑制α3-nAChRs和α7-nAChRs电流,与对照组比较有显著差异(P=0.002、P=0.003);此外,PP2可部分恢复被Ephrin-B1Fc所抑制的α7-nAChRs电流,PD98095则可部分恢复被Ephrin-B1Fc所抑制的α3-nAChRs电流。以上结果提示,Eph/Ephrin-B1信号可能分别通过MAPK和Src信号途径抑制急性分离的CG神经元上α3-nAChRs和α7-nAChRs的电流,表明Eph/Ephrin-B1可能参与交感神经系统功能的调控。
- 夏远鹏胡波周昱男毛玲戴若莲董丽萍
- 关键词：尼古丁乙酰胆碱受体丝裂原活化蛋白激酶SRC酪氨酸激酶
- Shh—Gli信号激活对人神经母细胞瘤SK—N—AS细胞存活的影响及其机制被引量：3
- 2009年
- 目的证实Shh—Gli信号途径在人神经母细胞瘤细胞株SK—N—AS细胞中的存在，探讨激活该途径对神经母细胞瘤的存活的影响及其作用机制。方法用免疫细胞化学和Western blot检测SK-N—AS细胞株中Ptch-1、Gli-1、Gli-2蛋白的表达，用噻唑蓝（MTT）比色法检测Shh对细胞存活率的影响，用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化。结果Ptch-1、Gli-1和Gli-2在SK—N—AS细胞株中强阳性表达，Shh使细胞存活率提高了13．9％，该效应具有时间依赖性和剂量依赖性，流式检测显示Shh作用使细胞凋亡率较对照组比较下降31％，周期检测显示Shh应用后，G0／G1期细胞百分比，从对照组61．81％下降至47．29％，S期从16．55％上升至45．66％，以上差异有统计学意义（P〈0．05）。结论激活Shh—Gli信号可减少SK—N—AS细胞的凋亡，加速其进入增殖周期，促进神经母细胞瘤的存活。
- 戴若莲胡波夏远鹏周昱男毛玲
- 关键词：神经母细胞瘤脱噬作用
- Bmi-1和N—Myc共同超表达在神经母细胞瘤发生中的作用
- 2008年
- 目的研究癌基因Bmi-1和N—Myc在神经母细胞瘤发生中的作用。方法以神经母细胞瘤细胞系SHEP1细胞为模型，采用逆转录病毒转染法转染目的基因Bmi-1和／或N—Myc，免疫印迹法检测转染效果。软琼脂实验观察获得稳定高表达Bmi-1和／或N-Myc的各组细胞的致瘤性，流式细胞术观察Bmi-1和／或N-Myc转染细胞对凋亡因子（TRAIL和抗Fas抗体）的敏感性。结果软琼脂实验显示对照组和单纯转染Bmi-1或N-Myc组均未见克隆形成，而Bmi-1和N-Myc共转染组可见克隆形成。流式细胞术发现，经各种凋亡因子作用后，与对照组相比，单纯转染N-Myc组细胞凋亡率显著升高（P〈0．05），而Bmi-1和N-Myc共转染组与单纯转染N-Myc组相比，细胞凋亡率显著降低（P〈0．05）。结论Bmi-1可以通过抑制N—Myc所致的神经母细胞瘤细胞对凋亡因子的敏感性，从而与N-Myc共同参与神经母细胞瘤的发生，是本病发生的关键环节。
- 毛玲胡波梅元武夏远鹏周昱男戴若莲
- 关键词：神经母细胞瘤癌基因细胞凋亡
