米红梅
- 作品数：14 被引量：44H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：王宝恩肝纤维化研究基金河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化的治疗作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-／（peroxisomeproliferatoractivatedreceptor—gamma，PPAR7）和相关炎性因子及纤维化因子表达的影响，以探明扶正化瘀方阻止脂肪性肝纤维化进展的作用机制。方法选用7～8周龄健康雄性C57BI。／6J小鼠，高脂、蛋氨酸胆碱缺乏（methionineandcholinedeficient，MCD）饮食喂养8周，建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型，分别采用扶正化瘀方、血红素氧合酶1（hemeoxygenase-1，HO1）激动剂血晶素、扶正化瘀方联合血晶素进行干预实验，以蛋氨酸胆碱充足饮食为对照组。HE染色及Masson染色观察肝脂肪变、炎性反应及纤维化程度；分别采用RT—PCR、实时定量RT—PCR和Western印迹检测肝组织PPAR7、Ii。1O、基质金属蛋白酶2（matrixmetalloproteinase2，MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase1，TIMP1）mRNA及蛋白的表达。结果模型组小鼠肝组织出现大泡性为主的混合性肝细胞脂肪变、点灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、汇管区纤维组织增生及窦周纤维化，肝组织PPAR7mRNA及蛋白表达水平较对照组显著降低，mRNA、MMP2和TIMP1mRNA及蛋白表达较对照组显著升高。应用扶正化瘀方、血晶素或扶正化瘀方联合血晶素干预后肝损伤显著改善，伴肝组织PPAR．ymRNA及蛋白表达上调（P〈O．05）及IL1（1mRNA、MMP2和TIMP1mRNA及蛋白表达下调（P〈0．05），尤以扶正化瘀方联合血晶素组效果显著。结论扶正化瘀方可通过调节PPAR—Y及相关炎性反应及纤维化因子的表达阻止非酒精性脂肪性肝纤维化的发生发展，尤以联合应用血晶素效果为佳。
- 李会南月敏王荣琦孔令波米红梅任伟光杜静华
- 关键词：扶正化瘀方非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ基质金属蛋白酶-2金属蛋白酶组织抑制因子-1
- 过氧化物酶体增殖物激活受体α调控对小鼠酒精性肝纤维化的治疗作用及其机制的研究
- 目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)基因调控对酒精性肝纤维化小鼠肝组织损伤的作用，并阐明其分子机制。方法：选用C57BL/6J小鼠，Lieber-DeCarli乙醇液体饲料喂养联合微量四氯化碳腹腔注射建...
- 孔令波任伟光米红梅赵素贤张玉果南月敏
- 关键词：酒精性肝硬化过氧化物酶体增殖物激活受体Α基因调控免疫治疗分子机制
- 文献传递
- 扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化进展中uPA/PAI-1作用及机制的研究
- 目的探明在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中扶正化瘀方对uPA/PAI-1表达的影响及作用机制。方法选用7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficient...
- 南月敏米红梅王荣琦孔令波任伟光李会
- 关键词：扶正化瘀方非酒精性脂肪性肝纤维化PAI
- 文献传递
- 小鼠酒精性肝纤维化复合模型的建立及肝组织骨桥蛋白和转化生长因子β1的表达被引量：11
- 2013年
- 目的快速建立小鼠酒精l生肝纤维化模型，为酒精性肝纤维化发病机制及防治策略的研究奠定基础。方法64只C57BL／6J小鼠随机分为对照组、四氯化碳组、乙醇组、溶剂对照组及乙醇＋四氯化碳组。乙醇＋四氯化碳组小鼠，造模前4周以含40／0乙醇Lieber-DeCarli液体饲料喂养，第5周起联合5％四氯化碳腹腔注射，于造模第0、4、5、6、7、8周各处死6只。其余各组小鼠于造模第8周处死。采用酶法检测小鼠血清ALl7及AST水平lHE及Masson染色观察肝组织病理学变化，并对肝脂肪变、炎症活动及纤维化程度评分。免疫组织化学染色观察肝组织a-平滑肌肌动蛋白（a-SMA）表达变化；实时定量RT-PCR及Westernblot方法检测肝组织骨桥蛋白（OPN）及转化生长因子D1（TGFp1）mRNA及蛋白表达动态变化。结果乙醇＋四氯化碳组小鼠于造模第4周出现轻～中度肝脂肪变，第5周出现炎细胞浸润，窦周出现纤维组织沉积，第6～7周肝小叶内可见点、灶状肝细胞坏死，炎细胞浸润、窦周纤维组织沉积呈进行陛加重，第8周肝细胞片状坏死，桥接纤维化形成。免疫组织化学染色显示：a-SMA主要表达于活化肝星状细胞及纤维组织沉积区域，随造模时间延长表达逐渐增强。乙醇＋四氯化碳组小鼠肝组织OPN表达随造模时间延长逐渐增强，第0、4、5、6、7、8周mRNA相对表达量依次为1．01土0．13、0．80±0．20、1．83土0．25、2．94士0．19、3．45土0．31及5．99士0．17，各组比较，P=476．270，P〈0．01；蛋白相对表达量依次为0．19土0．06、0．48±0．05、0．52士0．06、1．02±0．10、1．52±0．11及1．50±0．08，各组比较，，=298．027，尸〈0．01。TGFp1表达自第5周明显上调，并呈持续高表达，mRNA相对表达量依次为1．03±0．18、1．07±0．23、3．19±0．40、3．31±0．28、1．58±0．18及2．08土0．26，各组比较，F=85．546，P〈0
- 孔令波任伟光米红梅赵素贤张玉果南月敏
- 关键词：骨桥蛋白小鼠酒精
- 壳脂胶囊对小鼠非酒精性脂肪性肝炎氧化应激的影响被引量：10
- 2011年
- 目的观察壳脂胶囊对小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝组织氧化应激及脂质过氧化反应的影响,探讨其对NASH的防治作用及机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分为三组,每组6只。采用高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏(MCD)饮食4周建立小鼠NASH模型,应用壳脂胶囊进行干预实验,并以胆碱-蛋氨酸充足饮食设立对照组。光镜下观察肝组织脂肪变性及炎症反应程度;硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;实时定量PCR检测肝脏血红素氧合酶-1(HO-1)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)mRNA的表达。结果对照组小鼠肝脏未出现明显的脂肪变及炎症;模型组小鼠肝组织脂肪变性及炎症明显,MDA水平显著增高(P<0.001),SOD活性明显降低(P<0.01),HO-1和CYP2E1的表达显著升高(P<0.001,P<0.01);壳脂胶囊干预组肝组织脂肪变性及炎症均较模型组明显减轻,MDA水平显著下降(P<0.01),SOD活性明显增强(P<0.05),HO-1及CYP2E1表达明显降低(P<0.05)。结论壳脂胶囊可降低饮食诱导的小鼠NASH肝组织HO-1、CYP2E1表达,减轻氧化应激和脂质过氧化反应,阻止NASH的发生、发展。
- 王荣琦南月敏赵素贤米红梅孔令波贾彦红
- 关键词：壳脂胶囊非酒精性脂肪性肝炎氧化应激HO-1CYP2E1
- 壳聚糖中药复方防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的探明壳聚糖中药复方拮抗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分为3组,每组6只。采用高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏(high fat,methionine and choline deficient diet,MCD)饮食4周建立小鼠NASH模型,应用壳聚糖中药复方进行干预实验,并以胆碱-蛋氨酸充足饮食设立对照组。酶法测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglyeride,TG)水平;双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;光镜下观察肝组织脂肪变程度、炎症活动及纤维化程度;实时定量PCR法检测肝组织TNF-α和IL-6mRNA的表达。结果对照组小鼠肝脏未出现明显的脂肪变及炎症;模型组小鼠肝脂肪变及炎症明显,TNF-α和IL-6的表达显著升高(P<0.01);壳聚糖中药复方干预组肝组织脂肪变及炎性均较模型组明显减轻,TNF-α和IL-6的表达明显降低(P<0.01)。结论壳聚糖中药复方可通过抑制炎症因子TNF-α和IL-6的表达、纠正脂代谢紊乱来阻止或延缓非酒精性脂肪性肝炎的进展,是防治脂肪性肝病的有效措施之一。
- 王荣琦李建梅南月敏米红梅赵素贤孔令波任伟光
- 关键词：壳聚糖非酒精性脂肪性肝炎肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6
- 扶正化瘀方调节PPAR-γ表达对非酒精性脂肪性肝纤维化进展的影响
- 目的观察扶正化瘀复方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma,PPAR-γ)和相关炎症因子及纤维化...
- 李会南月敏王荣琦孔令波米红梅任伟光杜静华
- 血红素加氧酶-1调控核转录因子-κB表达抑制非酒精性脂肪性肝纤维化的机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中血红素加氧酶-1(HO-1)靶向激活对核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,以明确HO-1基因调控阻止该病发生发展的分子机制。方法选用清洁级7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食喂养8周建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,分别采用HO-1激动剂血晶素、抑制剂锌原卟啉进行干预实验,以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组。实时荧光定量PCR检测肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达;Western Blot检测肝组织HO-1、PDGF蛋白表达。结果模型组伴随肝脂肪变、炎症及纤维化的形成,肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达显著增强,HO-1、PDGF蛋白表达与mRNA表达趋势一致;应用血晶素组肝损伤明显改善,肝组织NF-κB、ICAM-1和PDGF表达显著下调,而应用锌原卟啉组则呈相反趋势。结论 HO-1靶向激活可通过抑制NF-κB、及其下游ICAM-1、及PDGF表达阻止非酒精性脂肪性肝纤维化的发生与进展。
- 南月敏米红梅杜静华王荣琦孔令波任伟光李会赵素贤
- 关键词：血红素加氧酶-1NF-ΚB胞间黏附分子1血小板源性生长因子
- 扶正化瘀复方干预非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠Smad3、4、7表达的实验研究
- 目的探明扶正化瘀复方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠Smad3、4、7表达的影响及意义。方法选用健康雄性C57BL/6J小鼠,以蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficient,MCD)饮食...
- 王荣琦南月敏米红梅孔令波任伟光李会
- 关键词：非酒精性脂肪性肝纤维化SMAD3扶正化瘀
- 文献传递
- 替比夫定与拉米夫定、恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎病毒学及血清学应答的对比研究
- 目的：对比分析替比夫定与拉米夫定、恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)临床效果及安全性,以期为临床抗病毒治疗策略的选择及优化提供科学依据.方法：选择河北医科大学第三医院中西医结合肝病...
- 南月敏李文聪任伟光米红梅李会王荣琦
- 关键词：慢性乙型肝炎药物疗法抗病毒治疗
- 文献传递
