李会
- 作品数：9 被引量：18H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
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- 扶正化瘀方调节PPAR-γ表达对非酒精性脂肪性肝纤维化进展的影响
- 目的观察扶正化瘀复方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma,PPAR-γ)和相关炎症因子及纤维化...
- 李会南月敏王荣琦孔令波米红梅任伟光杜静华
- 血红素加氧酶-1调控核转录因子-κB表达抑制非酒精性脂肪性肝纤维化的机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中血红素加氧酶-1(HO-1)靶向激活对核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,以明确HO-1基因调控阻止该病发生发展的分子机制。方法选用清洁级7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食喂养8周建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,分别采用HO-1激动剂血晶素、抑制剂锌原卟啉进行干预实验,以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组。实时荧光定量PCR检测肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达;Western Blot检测肝组织HO-1、PDGF蛋白表达。结果模型组伴随肝脂肪变、炎症及纤维化的形成,肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达显著增强,HO-1、PDGF蛋白表达与mRNA表达趋势一致;应用血晶素组肝损伤明显改善,肝组织NF-κB、ICAM-1和PDGF表达显著下调,而应用锌原卟啉组则呈相反趋势。结论 HO-1靶向激活可通过抑制NF-κB、及其下游ICAM-1、及PDGF表达阻止非酒精性脂肪性肝纤维化的发生与进展。
- 南月敏米红梅杜静华王荣琦孔令波任伟光李会赵素贤
- 关键词：血红素加氧酶-1NF-ΚB胞间黏附分子1血小板源性生长因子
- 扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化的治疗作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-／（peroxisomeproliferatoractivatedreceptor—gamma，PPAR7）和相关炎性因子及纤维化因子表达的影响，以探明扶正化瘀方阻止脂肪性肝纤维化进展的作用机制。方法选用7～8周龄健康雄性C57BI。／6J小鼠，高脂、蛋氨酸胆碱缺乏（methionineandcholinedeficient，MCD）饮食喂养8周，建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型，分别采用扶正化瘀方、血红素氧合酶1（hemeoxygenase-1，HO1）激动剂血晶素、扶正化瘀方联合血晶素进行干预实验，以蛋氨酸胆碱充足饮食为对照组。HE染色及Masson染色观察肝脂肪变、炎性反应及纤维化程度；分别采用RT—PCR、实时定量RT—PCR和Western印迹检测肝组织PPAR7、Ii。1O、基质金属蛋白酶2（matrixmetalloproteinase2，MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase1，TIMP1）mRNA及蛋白的表达。结果模型组小鼠肝组织出现大泡性为主的混合性肝细胞脂肪变、点灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、汇管区纤维组织增生及窦周纤维化，肝组织PPAR7mRNA及蛋白表达水平较对照组显著降低，mRNA、MMP2和TIMP1mRNA及蛋白表达较对照组显著升高。应用扶正化瘀方、血晶素或扶正化瘀方联合血晶素干预后肝损伤显著改善，伴肝组织PPAR．ymRNA及蛋白表达上调（P〈O．05）及IL1（1mRNA、MMP2和TIMP1mRNA及蛋白表达下调（P〈0．05），尤以扶正化瘀方联合血晶素组效果显著。结论扶正化瘀方可通过调节PPAR—Y及相关炎性反应及纤维化因子的表达阻止非酒精性脂肪性肝纤维化的发生发展，尤以联合应用血晶素效果为佳。
- 李会南月敏王荣琦孔令波米红梅任伟光杜静华
- 关键词：扶正化瘀方非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ基质金属蛋白酶-2金属蛋白酶组织抑制因子-1
- 扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化进展中uPA/PAI-1作用及机制的研究
- 目的探明在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中扶正化瘀方对uPA/PAI-1表达的影响及作用机制。方法选用7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficient...
- 南月敏米红梅王荣琦孔令波任伟光李会
- 关键词：扶正化瘀方非酒精性脂肪性肝纤维化PAI
- 文献传递
- 扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化及uPA/PAI-1的作用及机制被引量：12
- 2012年
- 目的探明非酒精性脂肪性肝纤维化进展中扶正化瘀方对小鼠肝组织uPA/PAI-1表达的影响及作用机制。方法选用7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficient,MCD)饮食喂养8周,建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,采用扶正化瘀方进行干预实验,蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组。HE、Masson染色观察肝脂肪变、炎性反应及纤维化程度;RT-PCR和Western印迹检测肝组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,uPA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)mRNA及蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用Student-Newman-Keuls法。结果模型组小鼠肝组织呈现大泡性肝细胞脂肪变,伴肝细胞气球样变、小叶内点/灶状坏死及炎性细胞浸润、可见窦周纤维化及纤维间隔形成,肝组织PAI-1、uPA、TGF-β1mRNA及蛋白表达水平较对照组显著升高;应用扶正化瘀方组小鼠肝脂肪变、炎性反应及纤维化程度较模型组明显减轻,PAI-1、TGF-β1mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.05),而uPA表达显著增多(P<0.05)。对照组、模型组、扶正化瘀方组上述基因mRNA及蛋白表达水平依次为,PAI-1:0.25±0.02、1.43±0.10、0.84±0.16和0.30±0.08、1.40±0.16、0.90±0.17;uPA:0.42±0.02、1.03±0.13、1.22±0.06和0.34±0.08、1.15±0.07、1.44±0.07;TGF-β1:0.54±0.06、1.17±0.06、1.02±0.07和0.37±0.07、1.43±0.13、0.99±0.13(P<0.05)。结论扶正化瘀方可通过上调uPA、下调PAI-1及TGF-β1表达,阻止小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化的发生与发展。
- 南月敏米红梅王荣琦孔令波张玉果任伟光李会
- 关键词：非酒精性脂肪性肝纤维化扶正化瘀方纤溶酶原激活物抑制剂-1尿激酶型纤溶酶原激活物
- 扶正化瘀复方干预非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠Smad3、4、7表达的实验研究
- 目的探明扶正化瘀复方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠Smad3、4、7表达的影响及意义。方法选用健康雄性C57BL/6J小鼠,以蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficient,MCD)饮食...
- 王荣琦南月敏米红梅孔令波任伟光李会
- 关键词：非酒精性脂肪性肝纤维化SMAD3扶正化瘀
- 文献传递
- 替比夫定与拉米夫定、恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎病毒学及血清学应答的对比研究
- 目的：对比分析替比夫定与拉米夫定、恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)临床效果及安全性,以期为临床抗病毒治疗策略的选择及优化提供科学依据.方法：选择河北医科大学第三医院中西医结合肝病...
- 南月敏李文聪任伟光米红梅李会王荣琦
- 关键词：慢性乙型肝炎药物疗法抗病毒治疗
- 文献传递
- 扶正化瘀胶囊对非酒精性脂肪性肝纤维化的作用及机制研究
- [目的]探讨扶正化瘀复方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠转化生长因子β1/Smad信号转导通路的影响及意义。[方法]选用健康雄性C57BL/6J小鼠,以蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and cholinedefic...
- 王荣琦南月敏米红梅赵素贤李会
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化血红素氧合酶-1
- 文献传递
- 扶正化瘀复方调控非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠转化生长因子β1/Smad信号转导通路的研究
- 目的探讨扶正化瘀复方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠转化生长因子β1/Smad信号转导通路的影响及意义。方法选用健康雄性C57BL/6J小鼠,以蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficien...
- 王荣琦南月敏米红梅赵素贤孔令波任伟光李会
