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李英肖

作品数:100 被引量:374H指数:10
供职机构:河北省人民医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省科学技术研究与发展计划项目中西医结合科研计划课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学天文地球更多>>

文献类型

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100 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心脏收缩力调节对慢性心力衰竭兔心肌重构的影响被引量:12
2017年
目的:观察心脏收缩力调节(CCM)对慢性心力衰竭(心衰)兔心肌重构的影响并探讨其可能机制。方法:选取新西兰大白兔30只,分为假手术组、心衰组、心衰+CCM组,各组均n=10。假手术组仅开胸,未行升主动脉套扎。心衰组、心衰+CCM组通过升主动脉根部套扎法建立兔慢性心衰模型,心衰+CCM组模型制作成功后给予4周的CCM治疗。分别于实验第12周末和(或)第16周末对各组实验动物,采用超声心动图检测心脏功能,Masson染色评价心肌组织纤维化及病理形态改变,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆B型利钠肽(BNP)水平,蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测心肌组织I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP抑制因子(TIMP)1、半乳糖凝集素3蛋白表达水平。结果:(1)超声心动图结果:实验第12周末与假手术组相比,心衰组、心衰+CCM组左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)明显扩大,左心室缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.05);实验第16周末,与心衰组相比,心衰+CCM组的LVESD、LVEDD、LVEF、LVFS指标明显改善(P<0.05)。(2)病理学改变:Masson染色示与假手术组相比心衰组心肌组织胶原纤维含量明显增加(P<0.05),CCM可部分减轻心衰心肌组织的胶原纤维沉积(P<0.05)。(3)实验第12周末,与假手术组相比,心衰组、心衰+CCM组血浆BNP水平明显升高(P<0.05)。实验第16周末,与心衰组相比,心衰+CCM组的血浆BNP水平下降,但仍高于假手术组(P<0.05)。(4)Western blot法检测结果:心衰组心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、MMP2、MMP9、TIMP1、半乳糖凝集素3的蛋白表达水平明显高于假手术组(P<0.05),心衰+CCM组心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、MMP2、MMP9、TIMP1、半乳糖凝集素3的蛋白表达水平较心衰组明显下降(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05)。结论:心脏收缩力调节可以改善慢性心衰兔�
张飞飞党懿齐晓勇李英肖刘惠良袁华兵李榕邢圆圆刘阳李莎
关键词:心肌收缩心力衰竭心室重构
修正休克指数对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI后发生院内主要不良心血管事件的预测价值研究被引量:5
2022年
目的探讨修正休克指数(MSI)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者PCI后发生院内主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选取2017年1月至2020年6月就诊于河北省人民医院心血管内科并接受直接PCI的急性STEMI患者1137例为研究对象。根据急性STEMI患者PCI后是否发生院内MACE将其分为MACE组(n=115)和非MACE组(n=1022)。统计患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析探讨急性STEMI患者PCI后发生院内MACE的独立影响因素,绘制ROC曲线以分析MSI对急性STEMI患者PCI后发生院内MACE的预测价值。结果多因素Logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=1.033,95%CI(1.010,1.057)〕、收缩压〔OR=0.983,95%CI(0.967,0.999)〕、舒张压〔OR=1.030,95%CI(1.004,1.057)〕、MSI〔OR=26.410,95%CI(6.908,100.963)〕、心肌肌钙蛋白T(cTnT)〔OR=1.004,95%CI(1.004,1.005)〕、左心室射血分数(LVEF)〔OR=0.969,95%CI(0.943,0.995)〕是急性STEMI患者PCI后发生院内MACE的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,MSI预测急性STEMI患者PCI后发生院内MACE的曲线下面积为0.736〔95%CI(0.692,0.781)〕,最佳截断值为0.728,灵敏度、特异度分别为90.4%、46.1%,约登指数为0.365。结论高龄及收缩压降低、舒张压升高、MSI升高、cTnT升高、LVEF降低是急性STEMI患者PCI后发生院内MACE的独立危险因素,MSI对急性STEMI患者PCI后发生院内MACE具有一定的预测价值,可用于评估患者早期预后。
王家琦吴路路张飞飞杨亚崇李英肖党懿齐晓勇
关键词:ST段抬高型心肌梗死主要不良心血管事件
SBAR标准化交接表在PCI术后患者交接班中的运用探讨被引量:1
2020年
目的研究SBAR标准化交接表对PCI手术患者术后交接班工作的改善效果。方法实验组利用SBAR标准化交接表开展交接班工作,对比组传统交接班工作。结果实验组交接班问题发生率3.61%,对比组交接班问题发生率12.04%,两组感知压力水平评分、自我认同感评分、护理满意度评分、交接班时间有统计学差异(P<0.05)。结论SBAR标准化交接表的应用,能够提高PCI术后交接质量,降低不良事件发生率,规范了患者交接流程的同时,缩短交接班时间,增加执业信心与工作效率。
李英肖刘立天武振朝任凯歌李青青于金鑫王克勤
卡维地洛抗心律失常作用的研究进展被引量:5
2008年
卡维地洛是一种非选择性β受体阻滞剂,其抗心律失常作用已被动物实验和临床研究所证实。它主要治疗心力衰竭合并心房颤动、急性及陈旧性心肌梗死后室性心律失常和再灌注心律失常。现对近几年国内外文献关于卡维地洛抗心律失常研究进行综述。
袁华兵孟存良李英肖齐晓勇
关键词:卡维地洛心律失常Β受体阻滞剂心肌梗死心力衰竭
冠心病患者介入治疗前后血浆白细胞介素-8变化与早期并发症的关系被引量:8
2004年
目的 :探讨经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)前后血浆白细胞介素 8(IL 8)的变化与早期并发症的关系。方法 :观察 12 1例冠心病患者PCI中和PCI后 30d内并发症 ,用ELISA法测定血浆IL 8和血清C 反应蛋白(CRP) ,流式细胞仪测定中性粒细胞表面 β2 黏合素Mac 1(CD11b/CD18)受体表达。结果 :12 1例中 16例出现早期并发症。16例早期并发症患者PCI前、后血浆IL 8、CRP、CD11b/CD18差值水平明显高于无早期并发症患者(均P <0 .0 5 )。随着IL 8、CRP、CD11b/CD18三分层由低到高 ,早期并发症明显增高 (均P <0 .0 5 )。经过多变量Logistic回归分析 ,PCI前IL 8、糖尿病对早期并发症具有独立预测价值。PCI后早期并发症组血浆IL 8差值与CD11b/CD18差值之间呈明显正相关 (r =0 .776 ,P <0 .0 1)。结论 :PCI后早期并发症的发生与PCI前存在的炎性反应程度有关。血浆IL 8水平正常者对PCI后早期并发症具有独立的阴性预测价值。
齐晓勇谷剑李树仁李俊勇党义王天红张建清李英肖靳福昌郜利会
关键词:冠状动脉疾病血管成形术白细胞介素-8
阿托伐他汀对快速起搏兔房颤模型心房电重构的影响被引量:5
2016年
目的:观察阿托伐他汀(ATO)对快速起搏兔房颤模型心房电重构、心房肌离子通道蛋白及心脏功能的影响,探讨阿托伐他汀防治心房颤动的电生理机制。方法:30只新西兰大白兔开胸植入心房起搏和测试电极,采用特制动物心脏起搏器快速起搏心房的方法建立兔房颤模型,将其分为对照组、起搏组和药物组。药物组预先给予阿托伐汀钙片2 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃7 d,起搏组和药物组快速起搏心房48 h,期间药物组持续给药处理,分别于0 h、8 h、16 h、24 h、32 h、40 h、48 h测量心房有效不应期,计算心房频率适应性,观察心脏大小及心功能的变化,比较各组心房肌细胞离子通道蛋白Ca Lα1和Kv4.3的表达差异。结果:与对照组相比,药物组和起搏组心房有效不应期缩短,频率适应性下降,心房肌细胞离子通道蛋白Ca Lα1及Kv4.3表达水平降低(P<0.05),其中以起搏组变化最为明显。快速起搏心房48 h后,起搏组和药物组左房较对照组增大(P<0.05),而左心室大小及射血分数起搏前后均无明显差异。结论:短期快速心房起搏可引起心房有效不应期缩短,导致心房频率适应性不良,阿托伐他汀预处理可有效改善快速起搏诱导的兔心房电重构,而对心脏结构影响不大。进一步研究发现阿托伐他汀可在一定程度上抑制心房肌钾、钙离子通道蛋白水平降低,这可能是其改善电重构的机制之一。
宋学莲齐晓勇党懿李英肖杨倩
关键词:心房颤动阿托伐他汀电重构
原发性肝癌介入化疗发现膈下动脉与肺内血管交通1例被引量:1
2005年
张帆郜利会李英肖靳福昌宋晓丽
关键词:血管发育异常
护士主动帮助与癌症患者家属心理需求的对比研究
王亚珍刘建忠王欣淼孙惠萍李英肖李淑坦郑振茹马丽娜
《护士主动帮助与癌症患者家属心理需求的对比研究》为河北省卫生厅指导性计划立项,课题编号:05385。该课题通过对癌症患者家属需求进行调查,并与护士主动提供的帮助进行对比,分析患者家属需求与护士主动提供的帮助之间的差异。为...
关键词:
关键词:家属心理需求癌症患者护士
不同强度绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响及其机制
李鑫柠齐晓勇李英肖党懿
急性心肌梗死后外周血单个核细胞表面CD147与基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的相关性被引量:1
2007年
目的:基质金属蛋白酶在急性心肌梗死后的心室重构中起着重要作用,但其调节机制目前尚未明确。实验拟通过动物模型的建立及体外细胞培养,观察急性心肌梗死后单个核细胞表面CD147与心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9mRNA表达的关系。方法:实验于2006-08/2007-06在河北省人民医院临床实验中心完成。实验材料:SD大鼠及SD仔鼠(出生1~3d)购自河北医科大学试验动物中心。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。实验方法:①将30只大鼠随机分为急性心肌梗死组(n=15)和假手术组(n=15),假手术组只过线不结扎。流式细胞分析法检测大鼠术后24h外周血单个核细胞表面CD147表达。②选择SD仔鼠制备心肌成纤维细胞。将单个核细胞与心肌成纤维细胞以细胞数0.5∶1,1∶1,2∶1混合培养24h后,半定量反转录-聚合酶联反应法检测基质金属蛋白酶-9mRNA表达。当单核细胞与心肌成纤维细胞2∶1混合时,加入CD147单克隆抗体1,2,4μL/L,培养24h后检测基质金属蛋白酶-9mRNA表达。结果:①急性心肌梗死后外周血单个核细胞表面CD147表达明显增加。②单个核细胞与心肌成纤维细胞混合培养,随着单个核细胞比例的增加,心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9mRNA表达增加。③在单个核细胞与心肌成纤维细胞2∶1混合培养体系中,随着加入CD147单克隆抗体浓度的增加,基质金属蛋白酶-9mRNA生成减少。结论:急性心肌梗死后单个核细胞表面CD147表达明显增加,对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-9生成起上游调节作用。
党懿齐晓勇李英肖张军朱安军赵炳朕袁华兵李树仁
关键词:急性心肌梗死CD147单个核细胞基质金属蛋白酶
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