目的探讨磁共振灌注成像-弥散成像(perfusion weighted imaging-diffusion weighted imaging,PWI-DWI)不匹配对指导超时间窗(>6h)的急性缺血性卒中患者溶栓的价值。方法选择在发病12h内完成磁共振检查,且(PWI-DWI)/DWI×100%>30%的40倒急性缺血性卒中患者,分为溶栓组和对照组,溶栓组给予重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogenactivator,rt-PA)0.6～0.9mg/kg静脉溶栓治疗,对照组常规治疗。两组患者在溶栓前、溶栓后1周、2周、3个月分别行美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,N1HSS)评分,溶栓前、溶栓后2周、3个月分别行日常生活能力量表(activities of daily living,ADL)评分。结果溶栓组在溶栓后1周、2周、3个月NIHSS评分均较对照组降低(P<0.01);在2周和3个月,溶栓组ADL评分较对照组明显升高(P<0.01)。结论在PWI>DWI影像学模式指导下,适当延长急性缺血性卒中的溶栓时间窗具有可行性。
目的联合应用抗血小板聚集(拜阿司匹林片)、和(或)抗凝(法安明)、和(或)降脂(辛伐他汀)和(或)溶栓(rt-PA)治疗急性脑梗死,同时观察血清死亡蛋白激酶1(death-associated protein kinase1,DAPK1)含量的变化,进一步探讨NMDA受体和死亡蛋白激酶(DAPK1)在脑梗死的相互作用,为缺血性脑血管疾病的防治提供临床依据。方法选择发病在72h以内住院急性脑梗死患者,分为溶栓组11例、常规治疗组56例,并选择我科因后循环缺血住院患者46例做为对照组。溶栓组除了给予rt-PA溶栓外,与常规治疗组均联合应用抗血小板聚集(阿司匹林肠溶片100mgqd)、和(或)抗凝(低分子肝素5000u皮下注射,每日2次)、和(或)降脂(辛伐他汀片20mgqN)及活血化瘀(奥扎格雷钠40mgqd)、清除自由基(依达拉奉30mg bid)等治疗,对照组仅给予常规的活血化瘀、营养神经等治疗,观察治疗前和治疗10d后患者的血清死亡蛋白激酶1(DAPK1)含量的变化,以及肝功能、血小板、凝血机制及临床神经功能缺损评分进行评定,进一步探讨NMDA受体和死亡蛋白激酶1(DAPK1)在缺血性脑血管疾病的相互作用机制。结果溶栓组及常规治疗组患者的死亡蛋白激酶1(DAPK1)含量均高于对照组,治疗10天后溶栓组及常规治疗组患者的死亡蛋白激酶1(DAPK1)含量均降低,常规治疗组更明显(P<0.05),溶栓组的神经功能缺损评分(NIHSS)明显降低(P<0.05),临床疗效明显优于常规治疗组(P<0.05),肝功能、血小板、凝血功能、血脂的指标均在正常范围内。结论死亡蛋白激酶1(DAPK1)通过与NMDA受体的NR2B亚型结合激活神经细胞死亡通路,激发神经细胞死亡,形成卒中[2],为缺血性脑血管病的防治提供临床依据。
